55 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Болезни печени у свиней

Болезни печени у свиней

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.

Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.

Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче — билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.

Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль — в 10%-пом растворе, глауберова соль — в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным — 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным — 250-500 г, каломель — в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.

Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.

Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.

Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.

Течение. Чаще острое и подострое.

Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).

Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.

Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.

Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.

Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.

Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом — билирубином — в разные оттенки желтого цвета.

Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:

1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции — выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.

Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической — они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.

Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.

Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.

При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.

Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.

Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях — растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.

Болезни печени у свиней фото

Что такое эхинококкоз у человека, его симптомы и лечение, цикл развития червя

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Многих пациентов, которые попадают в инфекционное отделение, интересует вопрос, о том что это такое – эхинококкоз. Данное заболевание относят к группе глистных инвазий. Наиболее подвержены ему жители стран с низким социальным уровнем в Африке и Азии, а также Индии. Среди регионов России люди наиболее часто заражаются в Сибири, Краснодарском крае или южных районах.

Строение и жизненный цикл паразита

Эхинококк – это ленточный червь, который имеет самые маленькие размеры, по сравнению с представителями своего рода, и развитие в несколько стадий. Взрослый возбудитель не превышает размеров 5 миллиметров. В его теле есть несколько составных частей, среди которых выделяют головку, шейку и членики. Количество последних не превышает четырёх.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Читать еще:  Гепатит с дают ли инвалидность как получить группу какие льготы

Яйца эхинококка сохраняются в окружающей среде в течение длительного времени. Они проявляют устойчивость по отношению к низким температурам, но чувствительны к действию спиртосодержащих средств, высушиванию и нагреванию.

В организме человека возбудитель существует только в личинках. Они находятся в кистах с толстой оболочкой, содержащей в составе хитин. Каждая киста заполнена жидкостью с дочерними кистами, постоянно увеличивающимися в размерах. За счёт этого появляется многокамерность. Подобный период часто имеет клинические проявления.

Черви эхинококки отличаются сложным жизненным циклом со сменой хозяев. Его основным хозяином являются собаки, лисы или волки, которые выделяют яйца возбудителя из кишечника посредством каловых масс. Данная форма может разноситься с почвой и попадать на руки человека. При несоблюдении правил гигиены, употреблении воды из водоёма, а также отсутствии обработки ягод и грибов, происходит попадание яиц к основному хозяину.

В его пищеварительном тракте происходит выход личинки и закрепление на слизистой. После внедрения ее в стенку происходит попадание в бассейн нижней полой, а также воротной вены. Гематогенно личинка расселяется в органы и образует онкосферу.

Способы заражения человека

Эхинококкоз может передаваться различными путями. При заболевании человека необходимо учитывать наличие нескольких хозяев в жизненном цикле возбудителей. Люди могут заразиться посредством:

  1. Поступления личинок через грязные руки, когда человек не соблюдает правила личной гигиены или недостаточно хорошо моет руки.
  2. Употребления в пищу необработанной воды. В некоторых случаях человеку достаточно выпить воды из сельского колодца.
  3. Поедания загрязнённых продуктов. Это могут быть фрукты или овощи. Для предотвращения сохранения гельминта необходима обработка с помощью кипятка.
  4. Недостаточной тепловой обработки мяса. Наиболее заражены эхинококком свиньи или телята.

Данные пути наиболее часто встречаются в клинической практике.

Симптомы поражения человека

После того, как произошло инфицирование, клинические проявления у взрослого человека могут отличаться большим разнообразием. Во многом это связано с поражением почти всех органов.

Симптоматика эхинококкоза легких

Появление кисты, которая затрагивает органы дыхания, вызванной инфицированием эхинококка, характеризуется:

  • Развитием дискомфорта в области грудной клетки. Постепенно он перерастает в болевой синдром различной интенсивности. Пациенту тяжело сделать вдох. Состояние ухудшается при физической нагрузке, особенно при подъемах в лестницу.
  • Появлением одышки. Одышка носит смешанный тип и имеет склонность к усилению.
  • Формированием кашля. На начальных этапах он не сопровождается отделением мокроты, впоследствии можно отметить появление прожилок крови. Кашель носит приступообразный надсадный характер, который не вызывает облегчения у пациента. По мере увеличения кисты начинает отделяться большее количество мокроты. Она имеет светлый цвет и среднюю густоту.

  • Появлением цианоза. Степень его интенсивности, а также локализация, зависит от размеров кисты, занимающей большую часть легкого. При небольших размерах будет отмечаться развитие диффузного цианоза, но увеличение роста образования приводит к дыхательной недостаточности и переходу его в диффузный тип.
  • Развитием интоксикации. При прорыве образования происходит развитие острого воспалительного процесса с ухудшением состояния, повышением температуры, а также болевым синдромом. Если киста располагалась рядом с плеврой, происходит развитие выраженного болевого синдрома.
  • Усилением гиперчувствительности организма с появлением аллергических реакций. Тяжелое течение сопровождается развитием анафилактического шока.

Печени

При попадании возбудителя, через гематогенный путь, в клетки печени и размножении его наблюдается замещение здоровой ткани кистой, которая содержит эхинококк.

Среди проявлений выделяют:

  1. Развитие дискомфорта, неприятных ощущений, а также болевого синдрома, который может быть связан с перерастяжением капсулы и раздражением нервных волокон. Интенсивность симптоматики напрямую зависит от степени тяжести патологического процесса.
  2. При попадании инфекции или нарушении целостности кисты происходит развитие интоксикации с повышением температуры до субфебрильных или фебрильных цифр, слабостью и недомоганием. Вовлечение жёлчных путей способствует тому, что развиваются признаки клиники холангита гнойной этиологии.
  3. Из-за повышения чувствительности организма к аллергенам возможно развитие аллергической реакции. Высокая степень тяжести может вызвать анафилактический шок.

При эхинококкозе печени быстро происходит распространение возбудителя в другие органы.

Желчевыводящих путей

Поражение жёлчного пузыря и протоков характеризуется развитием:

  1. Боли в области правого подреберья. Характерно изменение интенсивности в зависимости от приема пищи и степени наполнения возбудителем полости пузыря. В некоторых случаях боли напоминают печеночную колику.
  2. Тошноты и рвоты, которая носит рефлекторный характер и не зависит от приема пищи.
  3. Лихорадки с ознобом.
  4. Появлением желтухи, вызванной закупоркой пузыря, а также его воспалением. Состояние пациента резко ухудшается.

Почек

Наиболее характерно для пациентов поражение левой почки, что связано с особенностями ее локализации и строения. Данный момент важен при постановке диагноза. Основная симптоматика проявлений эхинококкоза почки характеризуется следующими проявлениями:

  • Интоксикация с повышением температуры тела, преимущественно до субфебрильных цифр, а также присутствует слабость, общее недомогание, ухудшение аппетита, немотивированное снижение массы тела.
  • В области подреберья, со стороны, где поражена почка, отмечается болевой синдром. Боль носит тупой характер, одинаковой интенсивности. Ее усиление происходит по мере роста образования. В некоторых случаях она может иметь признаки, напоминающие почечную колику.
  • Кожный зуд. Для него не характерно развитие высыпаний, а также появление расчесов.

  • Повышение артериального давления. При локализации очага в области синуса пациент может отметить развитие артериальной гипертензии, которая не контролируется приёмом лекарственных средств.
  • Гематурия или пиурия. При прорыве кисты характерно появление крови в моче. При нагноении образования отмечается выделение гноя.
  • Боли в области мочевого пузыря. Прорыв кисты может сопровождаться выделением дочерних элементов по ходу мочеточника в пузырь, что сопровождается резким изменением самочувствия, императивными позывами и развитием цистита.

Заражение мозга

Клиника эхинококкоза в головном мозге отличается разнообразным течением. Это зависит от локализации очага, который повредил структуру нервной системы.

Среди симптомов выделяют развитие:

  • Гипертензивного синдрома, при котором не достигается эффекта от проводимой терапии.
  • Головных болей различной локализации, возникающих спонтанно. По мере увеличения образования происходит нарастание интенсивности головной боли, с дальнейшим присоединением тошноты и рвоты.
  • Головокружения, которое носит различный характер.

  • Приступов эпилепсии, которая возникает спонтанно, на фоне полного здоровья. При частом появлении припадков, сопровождающихся тетрапарезом, часто можно обнаружить заболевание. При этом постепенно формируется слабоумие, нарушение восприятия информации с ухудшением памяти.
  • Параличей и парезов, а также нарушений походки. Пациент не может удерживать равновесие, в результате чего ходьба становится невозможной.
  • Острой дыхательной недостаточности при поражении продолговатого мозга.

При несвоевременном оказании медицинской помощи может произойти летальный исход.

Формы эхинококкоза, особенности и стадии заболевания

При заболевании выделяют несколько видов поражения:

Эхинококкоз свиней

Эхинококкоз (Echinococcosis) – хроническое гельминтозоонозное заболевание млекопитающих, вызываемое личиночной пузырчатой стадией ленточного червя Echinococcus granulosis,специфического паразита собаки и диких представителей семейства Caniide.

Этиология. Возбудитель E. Granulosus – однокамерный пузырь, наполненный жидкостью. Стенка пузыря состоит из наружной кутикулярной оболочки и внутренней (зародышевый), представляющий собой своеобразную эмбриональную ткань , способную продуцировать выводковые капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов и вторичных (дочерних) пузырей.

Половозрелая стадия эхинококка представляет собой мелкую цестоду, стробила которой имеет длину до 0,6 см и состоит из трех – четырех члеников, из которых только последний зрелый и содержит зрелые яйца диаметром 0,03—0,035 мм.

Зрелые членики, выходящие во внешнюю среду вместе с фекалиями собаки, способны самостоятельно двигаться на расстоянии до 25 см и выделять яйца. С кормом или водой яйца при определенных пищевых связях попадают в пищеварительный тракт свиней. В пищеварительном тракте свиней зародыши эхинококка освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в кровеносную систему слизистой оболочки, а оттуда попадают в печень и легкие, где и начинается развитие лавроцисты, или гидатиды. Паразиты могут локализоваться и в других органах, но значительно реже. Зародышевые сколексы впервые образуются в пузырях, имеющий диаметр 1-1,5 см.

Собаки заражаются имагинальным эхинококкозом при поедании внутренних органов убитых или павших животных, инвазированных жизнеспособными ларвоцистами. В кишечнике дефинитивного хозяина из сколексов развиваются взрослые ленточные гельминты, которые через 2-3 месяца после заражения начинают выделять зрелые членики.

Эпизоотология. Свиньи заражаются личинками эхинококкоза при поедании корма, загрязненного яйцами и члениками E. Granulosus. При недостатке в рационе минеральных веществ поросята начинают поедать кал, грызть подстилку и почву, которые могут быть загрязнены испражнениями собак – носителями половозрелых форм эхинококка. Собаки инвазируются имагинальным эхинококкозом, при поедании пораженных эхинококковыми пузырями внутренних органов свиней, овец, крупного рогатого скота при их убое или падеже.

Читать еще:  Болезни печени кур

Патогенез. Ларвальная форма эхинококкоза вызывает сенсибилизацию организма свиньи и приводит к механическому воздействию паразита на окружающие его ткани. При локализации эхинококка в легких аллергическая реакция у инвазированной свиньи проявляется симптомами кожного зуда и крапивницы. При осложнениях, связанных с разрывом пузыря, когда большая масса гидатидной жидкости поступает в организм свиньи, вызывая при этом у последней шок. В процессе разрушения погибших и нагноившихся ларвоцист обычно у свиней развивается гнойный перитонит.

Пузыри эхинококка сдавливают ткань приводя к атрофии того или иного пораженного органа. В зависимости от локализации, количества и величины эхинококковых пузырей, возникают разнообразные патологические изменения как местного, так и общего характера. При поражении эхинококком печени у свиней появляются признаки истощения, анемии, желтушное окрашивание слизистой, а развитие пузыря в легких проявляется у свиньи кашлем, небольшим подъемом температуры и сильной одышкой.

Клинические признаки. Эхинококкоз у свиней протекает хронически и в начальный период после заражения, каких – либо клинических симптомов у инвазированной свиньи выявить не удается. Свиньи, пораженные эхинококками, снижают свою продуктивность и первыми на свинарнике погибают при нарушении зоогигиенических условий кормления и содержания. При локализации пузырей в легких у свиней при клиническом осмотре отмечаем затрудненное дыхание и кашель. Тяжесть эхинококковой инвазии, прежде всего, зависит от интенсивности инвазии, места локализации эхинококкового пузыря, а также условий кормления и содержания животных.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии эхинококковые пузыри у свиней находим в печени и легких, реже в почках и селезенке. Эхинококковые пузыри шарообразной формы, серовато – белого или желтоватого цвета, флюктуируют, полупрозрачные, наполненные жидкостью, в которой располагаются дочерние, а внутри последних внучатые пузыри со сколексами. При интенсивной инвазии пораженные органы увеличены в размере, ткань этих органов атрофируется. У некоторых свиней выявляем желтушность, истощение, брюшную водянку, перитонит и хронический катаральный гастроэнтерит.

Диагноз на эхинококкоз ставится комплексно на основании результатов эпизоотологических, патологоанатомических исследований, а также результатов полученных при проведении ветсанэкспертизы свиных туш.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза свиней применяют внутрикожную пробу Казони, реакцию сколексопреципитации.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах запрещается содержание собак на территории свиноводческих ферм, в местах хранения и приготовления кормов. Периодически проводить отлов безнадзорных собак вблизи расположенных населенных пунктов. Убой животных проводить только на бойнях, убойных площадках и мясокомбинатах. Пораженные эхинококками органы подвергают стерилизации или утилизируют.

Ветеринарная медицина

Токсическая дистрофия печени у поросят (Distrophia hepatis toxica porcellorum)

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменениями печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикацией организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята сосуны и отъемыши.

Этиология. Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длительном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими недоброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокислот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стрессфакторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез. Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению липолитических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Функции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает расстройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, центральной нервной системы и сердечнососудистой.

Симптомы. Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с признаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных стенок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 36 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью. Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поросятасосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнетение, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопровождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клинических признаков. Заболевание чаще развивается у поросятотъемышей и проявляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитанность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания

отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморрагического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Характерным для данного заболевания является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, сероглинистого до буровишневого цвета. Консистенция ее дряблая, паренхима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом течении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз. Диагноз. При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанатомические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика. Для лечения используется селенит натрия по 0,10,2 мг (0,10,2 мл 0,1%го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции. Мясо может быть пригодным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия. Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия кормления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физиологическая потребность свиней в селене составляет 0,1110,103 мг/кг сухого вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 710дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационнохозяйственных и ветеринарносанитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни

Эхинококкоз свиней. Осторожно! Болеет человек!

Эхинококкоз свиней широко распространенное заболевание. Это заболевание встречается повсеместно, а также важно, что люди также могут заражаться этим эхинококкозом и тяжело преодолевать это заболевание. Возбудитель этого заболевания гельминт Echinococcus granulosus. Это маленькая цестода длиной два-четыре миллиметра. Она состоит сколекса, вооруженного двумя рядами крючков от 36 до 40 и трех-четырех члеников. В последнем зрелом сегменте находится матка с яйцами в количестве от 500 до 800 штук.

Цикл развития эхинококкоза

Эхинококк развивается с участием дефинитивного или основного хозяина, а также промежуточного хозяина. Дефинитивным хозяином, как правило, является собака, также это могут быть шакал, волк или лисица. Промежуточными хозяевами могут быть, в основном, — это свиньи, также это могут быть корова, овца и даже человек.

Дефинитивный хозяин выделяет во внешнюю среду с фекалиями большое количество созревших сегментов – тех, в которых находится матка с яйцами. И тут начинается большое путешествие гельминтов. Дело в том, что последние членики, в которых содержится матка с инвазивными или заразными яйцами, могут двигаться, то есть, попадая вместе с фекалиями на траву или на почту, они могут двигаться на расстояние до 20-25 сантиметров. Также яйца попадают и прилипают к шерсти собаки, и могут разноситься по территории двора или даже за двор, по улице разноситься и в другие дворы. Когда этот членик двигается, яйца выпадают и рассеиваются по всей территории двора, например. Далее эти яйца попадают в воду, в корм животным. Их поедают, как правило, свиньи, реже другие виды животных. В желудке из оболочек яйца освобождается зародыш – онкосфера. И с помощью эмбриональных крючков проникает в кишечную стенку, далее в кровеносные сосуды и с кровью разносятся по организму, попадая в разные внутренние органы такие, как в печень чаще всего, в легкие, в селезенку и в другие паренхиматозные органы.

Читать еще:  Боль в области печени

Далее, останавливаясь во внутренних органах, в нашем случае, в печени свиньи, он начинает формировать эхинококкозный пузырь. Сам этот пузырь формируется на протяжении нескольких лет, но инвазивным, то есть заразным он становится уже через 11-12 месяцев. У коров и овец этот срок немного дольше, около полтора-два года. Но на этом путешествие гельминта не заканчивается. Когда на Пасху или Рождество мы убиваем кабанчика или свинку и делаем вскрытие, разбираем тушу, резник дядя Ваня находит на печени или на других органах такие пузыри, вырезает их, кидает собаке Полканчик. Полканчик с удовольствием съедает эти пузыри, далее в желудке собаки эти пузыри лопаются, освобождается личинка. И внедряясь в слизистую оболочку кишечника, продолжает свое развитие, развиваясь там на протяжении двух-трех месяцев, она развивается взрослую особь.

Таким образом, она может жить на протяжении многих лет в кишечнике, выделяя яйца во внешнюю среду. В одном животном, в одной собаке может паразитировать до 20 тысяч таких гельминтов. Они постоянно выделяют инвазивные или заразные яйца во внешнюю среду. Естественно, собака разносит эти яйца по двору, или, например, хозяин на своей обуви разносит эти яйца по двору. Заражаются свиньи, могут заражаться коровы, овцы и – круг замкнулся. Снова начинается цикл развития эхинококка. Следует заметить, что эхинококк может жить в кишечнике собаки до пяти-шести лет. Развиваясь в печени эхинококкозные пузыри, приводят к атрофии органа, нарушают его функциональность, также выделяя токсины в кровь, они приводят к интоксикации, а также к аллергизации организма.

Симптомы и диагностика заболевания

Как правило, протекание заболевания бессимптомное, и мы не видим никаких клинических признаков заболеваний. Изменения находим после убоя животных. Находим такие пузыри чаще всего в печени. Если животное погибло от эхинококкоза, трубы изможденные, исхудавшие, развивается катаральное воспаление кишечника, атрофия печени или, наоборот, разрастание соединительной тканью и увеличение органа в размерах. А также другие нехарактерные общие изменения, которые характерны для многих заболеваний.

Что касательно диагностики и особенно прижизненной диагностики, то, в принципе, в наших условиях ее так как таковой нет. В мире используют иммуноферментную реакцию, также реакцию по типу туберкулизации, то есть аллергическую реакцию. Для нее используют жидкость из пузыря в качестве аллергена. Но практически этим никто не занимается. Диагностики эхинококкоза нет, только после вскрытия и осмотра органов. Лечение промежуточных хозяев, то есть свиньи, коровы, овцы фактически не разработано. В некоторых странах используют фенбендазол. У нас практически кроме общей плановой дегельминтизации особого лечения эхинококкоза нет. Так как нет диагностики. Трудно сказать: больна свинья эхинококкозом или не больна. Основных хозяев, то есть собак лечат с помощью дегельминтизации. Для дегельминтизации используют такие препараты, как празиквантел, никлозамит … и другие препараты.

Важно заметить, что эти убивают взрослого паразита, но не убивают инвазивные или заразные яйца, поэтому яйца, которые выделяются вместе с калом и вместе с паразитами во время дегельминтизации, они сохраняют свою заразность или инвазимность на протяжении 24-26 часов. Поэтому очень важно после проведенной дегельминтизации у собак, собирать этот фекалий на протяжении двух-трех суток и обеззараживать его с помощью хлорной извести, прикапывать где-то, чтобы не разносить эти яйца снова по двору и не заразить своих свиней.

Профилактика

Что касательно профилактики, очень важно разорвать этот порочный круг. И разорвать его можно следя за основными дефинитивными хозяевами, то есть собаками.

Во-первых, собаки не должны быть бродячими, то есть если вы содержите собаку во дворе или на ферме, они должны иметь будку, быть на привязи или иметь вольер. Лучше, конечно же, чтобы они имели вольер.

Во-вторых, проводить регулярную дегельминтизацию, фекалии, которые при этом выделяются, собирать и обеззараживать.

В-третьих, очень важно, чтобы при забое свиней, органы, пораженные на coccus granulosus, не попадали в корм вашей собаке.

В-четвертых, не следует выбрасывать органы, пораженные эхинококком на свалку. Нужно выделить отдельное место, выкопать яму, там же их обеззаразить хлорной известью и закопать.

И несколько слов о ветеринарной экспертизе. Если вы обнаружили эти пузыри у нормальной свиньи, не изможденной, не больной, и если другие внутренние органы не изменены, если мышцы в нормальном состоянии, то вы можете брать и утилизировать сам пораженный эхинококком орган. А остальную тушу вы можете спокойно использовать в пищу.

7. Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени — болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания, симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector