12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Иммуносерологические маркеры и основные типы

Генетические и иммунологические маркеры воспалительного процесса при муковисцидозе у детей

В настоящее время интенсивные иммунологические исследования позволили выявить общие закономерности в патогенезе ряда заболеваний, которые прежде не связывали друг с другом. Обобщение полученных данных привело к формированию концепции об иммуноопосредованн

В настоящее время интенсивные иммунологические исследования позволили выявить общие закономерности в патогенезе ряда заболеваний, которые прежде не связывали друг с другом. Обобщение полученных данных привело к формированию концепции об иммуноопосредованных воспалительных заболеваниях. Выделяют заболевания, ассоциированные с Th1, Th2-лимфоцитами и заболевания, ассоциированные с воспалительными цитокинами [1]. В рамках последних обсуждается и хроническая обструктивная болезнь легких. Существует мнение, что хронический воспалительный процесс при муковисцидозе (МВ) поддерживается за счет дисбаланса про- и противоспалительных цитокинов [2].

В то же время несомненный интерес представляет дальнейшее углубленное изучение детоксицирующих систем организма у больных, страдающих МВ, в частности, микро- и макрофагального звеньев иммунитета. Причины изменения активности фагоцитирующих клеток (нейтрофилы, макрофаги) остаются изученными недостаточно. Используя современные методы исследования рецепторного аппарата клеток и ферментативного статуса фагоцитов на разных этапах развития патологического процесса, можно получить важную информацию о механизмах иммунного воспаления при этом заболевании и обосновать подходы к иммунокоррекции данного заболевания.

В связи с приведенными фактами были поставлены следующие задачи:

Исследуемая популяция

В исследование были включены 24 больных с МВ. Все дети были обследованы по общим клиническим методикам согласно стандартам, рекомендованным для данной категории больных [3]. Проведено иммунологическое обследование, включающее оценку функциональной активности моноцитов-макрофагов и определение цитокинового профиля (про- и противовоспалительные цитокины) 21 пациенту (в возрасте от 5 до 17 лет).

В контрольную группу для иммунологических исследований вошло 20 практически здоровых детей того же возраста, не болевших ОРЗ в течение последних 2 мес перед обследованием. В контрольную группу для проведения генетических исследований вошли 129 здоровых русских жителей г. Томска. Определение полиморфных генетических маркеров генов проводили на базе НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН, г. Томск, иммунологическое обследование в отделе гематологии, иммунологии и морфологии ЦНИЛ СибГМУ.

Методы исследования

Для выполнения молекулярно-генетического анализа производили выделение тотальной ДНК из цельной крови с помощью стандартного метода фенол-хлороформной экстракции. Генотипирование полиморфных маркеров изучаемых генов осуществляли с помощью ПЦР и ПДРФ-анализа по опубликованным ранее методикам. Характеристика исследованных полиморфизмов генов представлена в табл. 1.

Исследование содержания цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-4, ИЛ-10, антагониста рецептора ИЛ-1 и ИФН-γ) в сыворотке крови и супернатанте культуры моноцитов-макрофагов [4, 5] проводили с помощью метода иммуноферментного анализа. Определение ИЛ-1b, ФНО-a, ИЛ-4, ИЛ-10, ИФН-g проводили с помощью наборов фирмы ООО «Протеиновый контур» (г. Санкт-Петербург), антагониста рецептора ИЛ-1 — наборами фирмы «Вектор-Бест» (г. Новосибирск). Учитывая, что макрофаги являются прилипающими клетками, для определения их функциональной активности использовали монослой этих клеток на стекле (Romans D. et al, 1976).

Методы статистической обработки

Для проверки соответствия распределения генотипов ожидаемому при равновесии Харди–Вайнберга (РХВ), сравнения частот аллелей и генотипов, оценки связи аллелей генов с МВ использовали критерий χ 2 Пирсона с поправкой Йетса на непрерывность при числе степеней свободы равном 1, а также двусторонний точный тест Фишера в случае, если ожидаемое значение хотя бы в одной ячейке таблицы сопряженности было меньше 5. Кроме того, об ассоциации с патологическим фенотипом различных генотипов (или их комбинаций) и аллелей судили по величине отношения шансов (Оdds Ratio (OR)), которое показывает, во сколько раз выше вероятность заболеть для индивида с определенным генотипом (или комбинацией генотипов) [18].

Математическую обработку результатов исследования проводили с использованием описательных статистик: Ме (медиана) и Q1–Q3 (quarite 1–3). Для определения достоверности различий качественных признаков использовали анализ таблиц сопряженностей с вычислением точного значения критерия χ 2 и точного критерия Фишера [6]. Для анализа количественных признаков при сравнении двух независимых выборок применяли критерий Манна–Уитни, при сравнении трех и более выборок — Н-критерий Краскола–Уолисса. При достоверности межгрупповых различий проводили попарные сравнения с использованием Z-критерия Краскола–Уолисса с поправкой на множественные сравнения [7]. При сравнении двух зависимых выборок применяли критерий Вилкенсона, при сравнении трех и более зависимых выборок — Q-критерий Фридмана; для попарных сравнений — критерий Ньюмена–Кейлса [7]. Для расчета использовали статистический пакет SAS 8.

Результаты и их обсуждение

Обследовано 24 больных с МВ, находившихся под наблюдением в детской больнице № 1. Из них 9 девочек и 15 мальчиков. По возрасту дети были распределены следующим образом: с года до 4-х лет — 5 (20,8%) человек, с 5 до 15 лет — 14 (58,2%), с 15–18 лет — 2 (8%), подростки старше 18 лет — 3 (13%). Преимущественно легочная форма МВ выявлена у 5 (21%) пациентов, преимущественно кишечная форма — у 1 (4%), смешанная форма — у 18 (75%) пациентов. До одного года диагноз установлен 5 детям (21%), от 3–6 лет — 16 (67%), старше 6 лет — 3 (12%) больным. По результатам неонатального скрининга диагноз был поставлен трем детям.

Хроническая синегнойная инфекция была диагностирована у 4 (17%) детей с МВ, все они имели сформировавшиеся бронхоэктазы, дыхательная недостаточность выявлена у 3 (12%), хронический панкреатит у 12 (50%) детей, жировой гепатоз — у 3 (12%), формирующийся цирроз печени у 4 (17%), нутритивная недостаточность у 4 (17%), задержка роста у 4 (17%), остеопенический синдром — у 2 (8%) больных.

При изучении полиморфизма генов модификаторов иммунного ответа (IL1B, IL1RN, IL4, IL4RA) у больных МВ и в контрольной группе были выявлены следующие особенности. В контрольной выборке русских жителей г. Томска распределение генотипов практически всех изученных полиморфных вариантов соответствовало ожидаемому при равновесии Хайди–Вайнберга (табл. 2). Отклонение было выявлено лишь по VNTR полиморфизму гена IL1RN за счет недостатка гетерозигот А1А2. В выборке детей, больных МВ, распределение генотипов по всем изученным полиморфизмам соответствовало ожидаемому при РХВ. Выявлена ассоциация VNTR полиморфизма гена IL1RN с МВ (ОR = 2,14; р = 0,033). Для других изученных маркеров генов модификаторов иммунного ответа связи с заболеванием получено не было.

Величина ОR при сравнении частоты генотипа А1А2 против остальных генотипов у больных МВ составила 6,93 (95% CI: 1,54–32,72; c2 = 7,49, р = 0,006). Возможно, хронический воспалительный процесс при МВ связан с VNTR полиморфизмом рецепторного антагониста ИЛ-1, выполняющего функцию специфического блокатора биологического действия изучаемого провоспалительного цитокина, что способствует прогрессированию патологического процесса. Для VNTR полиморфизма гена IL1RN ранее была выявлена связь с хроническим гнойным риносинуситом, туберкулезом, сепсисом, вирусным гепатитом С, остеопорозом, аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит), также характеризующимися хроническим воспалением различной этиологии и часто сочетающимися с МВ [1, 9, 10, 13].

Нами была изучена характеристика цитокинового статуса у больных МВ. Обнаружено увеличение в сыворотке крови уровня ФНО-α, на фоне снижения противоспалительных цитокинов: ИЛ-10 и в большей степени антагониста рецептора ИЛ-1. Повышенное содержание ФНО-α в изучаемых средах имеет важное значение в поддержании воспаления, в том числе при МВ [2]. Известно, что при остром воспалении ФНО-α стимулирует хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления, увеличивает тропность последних к эндотелиоцитам за счет индукции молекул адгезии как на поверхности эндотелиальных клеток, так и на нейтрофилах [8, 9]. ФНО-α играет роль в хронизации процесса за счет повышения адгезии макрофагов, которые являются основными клетками-эффекторами хронического воспаления, и опосредованно за счет активации тромбоцитов, индукции синтеза оксида азота [10, 11]. Избыточное образование цитокина способствует развитию токсического септического шока, гипертермии, кахексии, полиорганной недостаточности, что может наблюдаться у больных МВ при тяжелом течении заболевания. В связи с вышеизложенным в терапии больных МВ оправдано использование стероидных и нестероидных лекарственных средств, в том числе альтернирующего курса преднизалона.

До недавнего времени одной из главных причин неблагоприятного течения тяжелых форм МВ, хронических заболеваний легких с гнойно-септическими заболеваниями считали неконтролируемую продукцию различных медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН-γ), с действием которых связывали развитие бактериально-токсического шока, дистресс-синдрома, ДВС-синдрома [12–16].

В результате исследования выявлено выраженное снижение противовоспалительного цитокина — антагониста рецептора ИЛ-1 (IL1Ra) до 2,57 (1,46–6,46) нг/мл, в контроле 11,7 (9,9–13,3) нг/мл (р

Е. И. Кондратьева, доктор медицинских наук, профессор
Г. Н. Янкина, кандидат медицинских наук
А. А. Рудко, кандидат медицинских наук
Е. В. Яровенко
Т. В. Перевозчикова, кандидат медицинских наук
М. А. Скачкова, доктор медицинских наук, профессор
В. Н. Сероклинов, кандидат медицинских наук
Сибирский государственный медицинский университет, Томск
ГУ НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН, Томск
Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава
Алтайский государственный медицинский университет

Иммунопатогенетические маркеры различных типов сахарного диабета Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Байбурина Гульгена Галемзяновна

Цель. Исследование иммунологических маркеров сахарного диабета , их взаимосвязи с клиническими проявлениями в дебюте заболевания и показателями функциональной активности ß-клетки поджелудочной железы. Методы. Определялись иммунологические маркеры сахарного диабета у 112 больных с впервые выявленным сахарным диабетом , титр антител к глютаматдекарбоксилазе, антигену цитоплазмы островковых клеток, инсулину, а также базальный уровень С-пептида и содержание инсулина. Результаты. Иммунологические маркеры были выявлены у 58% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 47,5% 2-го типа. При сахарном диабете 1-го типа титр антител к островковым клеткам в 2 и более раза превышал норму в 33,3% случаев, высокий уровень антител к глутамат-декарбоксилазе и инсулину в 13,3%. При сахарном диабете 2-го типа отмечалось повышение титра антител преимущественно к глутамат-декарбоксилазе и островковым клеткам (двукратное превышение нормы в 31% случаев). Выводы. Для исключения латентного аутоиммунного диабета взрослых и своевременного назначения инсулинотерапии необходимо проведение скрининга иммунологических маркеров , особенно с клиническими проявлениями сахарного диабета 2-го типа.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Байбурина Гульгена Галемзяновна

. Aim. To study the immunological markers of diabetes mellitus , their relationship with clinical manifestations at the onset of disease and indicators of functional activity of the ß-cells of the pancreas. Methods. Determined were the immunological markers of diabetes mellitus in 112 patients with newly diagnosed diabetes, antibody titers to glutamate decarboxylase, cytoplasmic islet cell antigens, insulin, and the basal levels of C-pept >Immunological markers were detected in 58% of patients with type 1 diabetes mellitus and in 47,5% of type 2. In type 1 diabetes the antibody titers to the islet cells were more than 2 times higher than normal in 33,3% of cases, high levels of antibodies to glutamate decarboxylase and insulin in 13,3%. In type 2 diabetes noted was an increase in antibody titer primarily to glutamate decarboxylase and islet cells (two-fold above normal in 31% of cases). Conclusions. In order to exclude latent autoimmune diabetes of adults and timely administration of insulin therapy the screening of immunological markers should be conducted, especially with the clinical manifestations of type 2 diabetes mellitus .

Текст научной работы на тему «Иммунопатогенетические маркеры различных типов сахарного диабета»

УДК 616.379-008.64-097: 612.017.3

ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РАзЛИЧНЫХ ТИПОв

Гульгена Галемзяновна Байбурина Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Цель. Исследование иммунологических маркеров сахарного диабета, их взаимосвязи с клиническими проявлениями в дебюте заболевания и показателями функциональной активности р-клетки поджелудочной железы.

Методы. Определялись иммунологические маркеры сахарного диабета у 112 больных с впервые выявленным сахарным диабетом, титр антител к глютаматдекарбоксилазе, антигену цитоплазмы островковых клеток, инсулину, а также базальный уровень С-пептида и содержание инсулина.

Результаты. Иммунологические маркеры были выявлены у 58% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 47,5% — 2-го типа. При сахарном диабете 1-го типа титр антител к островковым клеткам в 2 и более раза превышал норму в 33,3% случаев, высокий уровень антител к глутамат-декарбоксилазе и инсулину — в 13,3%. При сахарном диабете 2-го типа отмечалось повышение титра антител преимущественно к глутамат-декарбоксилазе и островковым клеткам (двукратное превышение нормы в 31% случаев).

Читать еще:  Гепатит с вопросы страница 8

выводы. Для исключения латентного аутоиммунного диабета взрослых и своевременного назначения инсу-линотерапии необходимо проведение скрининга иммунологических маркеров, особенно с клиническими проявлениями сахарного диабета 2-го типа.

Ключевые слова: сахарный диабет, иммунологические маркеры, антитела, аутоиммунный латентный диабет взрослых.

IMMUNOPATHOGENETIC MARKERS OF DIFFERENT TYPES OF DIABETES MELLITUS. G.G. Bayburina. Bashkir State Medical University, Ufa. Aim. To study the immunological markers of diabetes mellitus, their relationship with clinical manifestations at the onset of disease and indicators of functional activity of the р-cells of the pancreas. Methods. Determined were the immunological markers of diabetes mellitus in 112 patients with newly diagnosed diabetes, antibody titers to glutamate decarboxylase, cytoplasmic islet cell antigens, insulin, and the basal levels of C-peptide and insulin content. Results. Immunological markers were detected in 58% of patients with type 1 diabetes mellitus and in 47,5% — of type 2. In type 1 diabetes the antibody titers to the islet cells were more than 2 times higher than normal in 33,3% of cases, high levels of antibodies to glutamate decarboxylase and insulin — in 13,3%. In type 2 diabetes noted was an increase in antibody titer primarily to glutamate decarboxylase and islet cells (two-fold above normal in 31% of cases). Conclusions. In order to exclude latent autoimmune diabetes of adults and timely administration of insulin therapy the screening of immunological markers should be conducted, especially with the clinical manifestations of type 2 diabetes mellitus. Key words: diabetes mellitus, immunological markers, antibodies, autoimmune latent diabetes of the adults.

Сахарный диабет (СД) в подавляющем большинстве случаев (99%) представлен диабетом 1 и 2-го типов [1, 2]. В развитии СД

1-го типа ведущее значение принадлежит аутоиммунной деструкции ß-клеток поджелудочной железы. В 90-х годах XX века выяснилось, что аутоиммунный процесс в ткани поджелудочной железы может иметь медленно прогрессирующее течение, обусловливая развитие так называемого латентного аутоиммунного диабета взрослых [3, 4, 5] (latent autoimmune diabetes in adults — LADA) [11]. К иммунологическим маркерам СД [7, 10] относятся антитела к островковым клеткам (ICA — islet-cell antibodies), антитела к инсулину и проинсулину (IAA — insulin autoantibodies) и антитела к глута-мат-декарбоксилазе (GAD — glutamicacid decarboxilase autoantibodies). По сведениям O.A. Поздняк (2009), при «классическом» сахарном диабете 1-го типа, как правило, выявляются все виды антител (ICA, GAD, IAA), в то время как при LADA — только

*Автор для переписки: gulgena69@mail.ru 550

один или два вида (в основном GAD и ICA). В последние годы накопились данные о важной роли иммунологических нарушений и при СД 2-го типа [6, 8, 9]. По мнению большинства авторов, с антителами к островковым клеткам связана деструкция b-клеток, а антитела к глютаматдекарбок-силазе обусловливают аутоиммунное воспаление в панкреатической ткани (инсулит) [11]. Однако сведения о значимости иммунологических маркеров сахарного диабета противоречивы, и их патогенетическая роль требует уточнения.

Цель работы — исследование взаимосвязи иммунологических нарушений при сахарном диабете 1 и 2-го типов с клиническими проявлениями и показателями функциональной активности b-клетки поджелудочной железы.

Нами было обследовано 112 больных впервые выявленным диабетом в возрасте от 25 до 50 лет (мужчин — 52, женщин — 60), из них больных СД 1-го типа — 51 человек, 2-го типа — 61. Сахарный диабет 1-го типа диагностировали на основании характер-

ной клинической картины заболевания: полиурии, полидипсии, похудания, сухости кожи и слизистых, слабости, гипергликемии и кетоза. Все обследованные были подразделены на группы: 1-я — 16 пациентов СД 1-го типа в возрасте до 30 лет, 2-я — 35 с СД 1-го типа в возрасте от 31 до 50 лет, 3-я — 61 пациент с СД 2-го типа в возрасте от 31 до 50 лет. Определены иммунологические маркеры СД: ICA (за положительный результат принимался уровень от 0,26 Ед/мл и более), IAA (10,0 и > Ед/мл) и аутоантител к GAD (1,05 и > Ед/мл) с использованием иммуноферментного анализа. Исследовался базальный уровень С-пептида (референсное значение — от 0,3 до 3,7 нг/мл) и инсулина натощак (референсное значение — от 5 до 20 МЕ/л) при помощи радиоиммунологиче-ского метода, проводились расчеты индекса массы тела (ИМТ). Определен липидный спектр сыворотки крови: содержание общего холестерина, а-холестерина, триглицеридов на биохимическом анализаторе, рассчитан коэффициент атерогенности (Климов А.Н., 1989). Статистическая обработка полученных данных производилась с использованием пакета прикладных программ Statistica for Windows V. 6.0. Нормальность распределения показателей проверялась методом Колмогорова — Смирнова. Достоверность различий при нормальном распределении признаков оценивалась по критерию Стьюдента. При распределении, отличном от нормального, сравнение независимых групп по количественным признакам осуществлялось непараметрическим методом с помощью U-критерия Манна — Уитни. Для сравнения относительных частот использовался %2. Результаты исследования представлены в виде относительных величин (%), медианы (Ме), нижнего и верхнего квартилей или среднего±стандартного отклонения (М±ст). Взаимосвязь двух количественных признаков анализировали непараметрическим методом ранговой корреляции по Спирмену. При проверке статистических гипотез за критический уровень значимости принимали p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Балаболкин М.И. Диабетология. — М.: Медицина, 2004. — 383 с.

2. Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. — М.: Медицина, 2002. — С. 751

3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. — М.: УП, 2003. — 455 с.

4. Жук Е.А. Впервые выявленный сахарный диабет 1 типа с позиций современной иммунологии // Иммунология. — 1997. — №2. — С. 16 — 18.

5. Иванов А.А., Сунцов Ю.И. Медленно-прогрессирующий сахарный диабет 1 типа (LADA) // Сах. диаб. — 2000. — №1. — С. 54 — 59.

6. Кононенко И.В., Смирнова О.М. Клинические, иммунологические и генетические особенности медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета // Сах. диаб. — 2003. — №2. — С. 42 — 48.

7. Кураева Т.Л., Титович Е.В. Маркеры разрушения ß-клеток на этапах развития сахарного диабета типа 1 // Сах. диаб. — 2002. — №2. — С. 18 — 22.

8. Поздняк А.О. Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA): вопросы и перспективы лечения // Мед. альм. — 2008. — №4. — С. 170 — 172.

9. Соловьева О.Е., Смирнова О.М. Генетические и иммунологические особенности сахарного диабета у взрослых // Сах. диаб. — 1999. — №2. — С. 27 — 30.

10. Скворцов В.В., Зайцев В.Г., Скворцов К.Ю., Ту-маренко А.В. Современные клинико-биохимические аспекты медленно-прогрессирующего диабета 1 типа (LADA) // Поликлиника. — 2009. — №3. — С. 68 — 72.

11. Смирнова О.М. Аутоиммунный латентный сахарный диабет у взрослых // Пробл. эндокринол. — 2008. — Т.54. — №2. — С. 3 — 7.

Иммунологические исследования

Иммунологические анализы

Общее описание

Иммунологические исследования — диагностические методы, базирующиеся на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Широко применяются для лабораторных анализов инфекционных и паразитарных заболеваний, а также достоверного определения групп крови, нарушений гормонального фона, тканевых и опухолевых антигенов, распознавания аллергии и аутоиммунных процессов, видовой принадлежности белка, а также беременности.

Забор крови для иммунологического исследованияСтроение иммуноглобулина

Показания к проведению иммунологических исследований

  • врожденные или приобретенные в ходе жизни иммунодефицитные состояния;
  • аллергические заболевания, не реагирующие на эффективную терапию;
  • инфекционные болезни хронического и вялотекущего типа;
  • аутоиммунные и онкологические болезни;
  • до и после операции по пересадке органов;
  • подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам;
  • оценка эффективности разработанного лечения и анализа побочных явлений при назначении препаратов, влияющих на иммунитет.

Иммунологическое исследование крови (иммунограмма) расшифровка:

Иммуноглобулин А (IgA)

Иммуноглобулин А (IgA) — это антитела, являющиеся защитным фактором слизистых оболочек человеческого организма. Входят в состав фракции б-глобулинов, составляют около 15% от общего количества иммуноглобулинов сыворотки крови. Содержатся в молоке, слюне, слезной жидкости, секретах слизистых оболочек.

  • хронические заболевания печени;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • миеломная болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • алкогольное поражение внутренних органов.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев;
  • цирроз печени;
  • лучевая болезнь,
  • отравления (толуол, бензин, ксилол);
  • применение цитостатиков и иммунодепрессантов.

Иммуноглобулин Е (IgE)

Иммуноглобулин Е (IgE) принимает участие в аллергических реакциях и противопаразитарном иммунитете.

  • паразитарные инвазии (аскариды, нематоды, токсоплазма, шистосома, эхинококки, трихинелла, амебы);
  • аллергический ринит;
  • крапивница;
  • сенная лихорадка;
  • аллергические заболевания;
  • бронхиальная астма.

Иммуноглобулин G (IgG)

Иммуноглобулин G (IgG) обеспечивает пассивный иммунитет.

  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • миеломная болезнь;
  • ВИЧ;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • острые и хронические инфекционные заболевания.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
  • лучевая болезнь,
  • лечение цитостатиками и иммунодепрессантами,
  • отравления (толуол, бензин, ксилол),
  • цирроз печени.

Иммуноглобулин М (IgM)

Иммуноглобулин М (IgM) входит в состав фракции у-глобулинов. Первым появляется после введения антигена. К IgM относятся противоинфекционные антитела, антитела групп крови, ревматоидный фактор.

  • острые грибковые, паразитарные, вирусные и бактериальные инфекции,
  • гепатит и цирроз печени,
  • ревматоидный артрит,
  • системная красная волчанка,
  • кандидоз,
  • системные васкулиты.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
  • спленэктомия,
  • лучевая болезнь,
  • лечение иммунодепрссантами и цитостатиками,
  • отравления (толуол, ксилол).

Аллоиммунные антитела

Аллоиммунные антитела — это антитела к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь, к резус-фактору.

Показания к назначению анализа:

  • беременность (профилактика резус-конфликта),
  • наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором,
  • невынашивание беременности,
  • гемолитическая болезнь новорожденных,
  • подготовка к переливанию крови.

Антинуклеарный фактор

Антинуклеарный фактор при определении совместно с антителами к ДНК является диагностические критерием системной красной волчанки.

  • системная красная волчанка,
  • хронический гепатит,
  • ревматоидный артрит,
  • волчаночный нефрит,
  • системные васкулиты.

Антистрептолизин-О

Антистрептолизин-О — маркер наличия стрептококковой инфекции в организме, является лабораторным критерием ревматизма.

Показания к назначению анализа:

  • острый гломерулонефрит,
  • ревматизм (уровень повышен у 85%),
  • рожистое воспаление,
  • скарлатина,
  • стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит).

Антиспермальные антитела (ИФА)

Антиспермальные антитела (ИФА) — дополнительный тест в диагностике иммунологических причин бесплодия у мужчин и женщин. Антиспермальные антитела обнаруживаются в крови, в слизи шейки матки, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме. Сомнительные (близкие к пороговым) значения: 55-60 Ед./мл. В подобных случаях исследование целесообразно повторить через 2 недели.

Показания к назначению анализа:

  • необъяснимое бесплодие супружеской пары,
  • изменения спермограммы.

Повышение значений: вероятный фактор бесплодия.

MAR-тест

MAR-тест (Mixed agglutination reaction) — количественное определение наличия/отсутствия антиспермальных антител класса А с использованием латексных частиц на поверхности сперматозоидов. Тест определяет отношение (процент) нормальных неподвижных сперматозоидов, но покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.

Показания к назначению анализа:

  • бесплодный брак,
  • предполагаемое иммунологические бесплодие у мужчин.
  • высокая вероятность данной причины мужского бесплодия.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — антитела к предшественнику тиреоидных гормонов.

Показания к назначению анализа:

  • новорожденные, высокий уровень антител к тиреоглобулину у матери;
  • взрослые: хронический тиреоидит Хашимото, диагностика гипотиреоза, зоб, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
  • хронический тиреоидит Хашимото,
  • идиоматический гипотиреоз,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса),
  • синдром Дауна (слабо положительный результат),
  • синдром Тернера.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО)

Антитела к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО) — антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, их присутствие — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Это наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Читать еще:  Как восстановить печень после гепатита

Показания к назначению анализа:

  • новорожденные: повышенные показатели гормонов щитовидной железы, высокий уровень АТ-Т ПО или болезнь Грейвса у матери;
  • взрослые: диагностика нарушений уровня гормонов щитовидной железы, зоб, болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), хронический тиреоидит Хашимото, офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса — при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы).
  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб),
  • узловой токсический зоб,
  • подострый тиреоидин (де Кревена),
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
  • хронический тиреоидит Хашимото,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

HLA-типирование 2 класса

HLA-типирование 2 класса (human leucocyte antigens) — антигены тканевой совместимости (cиноним: MHC — major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости). HLA-фенотип определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Это исследование не является рутинным (массовым) и выполняется для диагностики только в сложных случаях:

  • оценка риска развития ряда заболеваний с известной генетической предрасположенностью,
  • выяснение причин бесплодия,
  • выяснение причин невынашивания беременности (привычных выкидышей),
  • выяснение причин иммунологической несовместимости,
  • трансплантация органов и тканей,
  • оценка риска сахарного диабета 1 типа при семейной отягощенности.

НLА антигены 1 класса представлены на поверхности практически всех клеток организма, в то время как белки тканевой совместимости 2 класса располагаются на клетках иммунной системы, макрофагах, эпителиальных клетках.

Благоприятный прогноз пересадки органа выше при наибольшем сходстве донора и реципиента по антигенам тканевой совместимости.

Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к «похожести» что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. Беременность воспринимается как чужеродные клетки и происходит самопроизвольное прерывание беременности. Эта «чужеродность» является нормальным явлением, запускающим иммунологические реакции, направленные на сохранение беременности. Формируется группа иммунных клеток, вырабатывающих специальные «блокирующие» антитела. При нормальном развитии беременности «блокирующие» антитела к отцовским HLA-антигенам появляются с самых ранних сроков беременности, причем самыми ранними являются антитела к антигенам 2 класса тканевой совместимости.

Нормы

ПоказательНорма
Иммуноглобулин А (IgA)0,9—4,5 г/л
Иммуноглобулин Е (IgE)30—240 мкг/л
Иммуноглобулин G (IgG)7—17 г/л
Иммуноглобулин М (IgM)0,5—3,5 г/л
Аллоиммунные антителаотрицательно
Антинуклеарный факторотрицательно
Антистрептолизин-О0—7 лет — менее 100 Ед/мл;
7—14 лет — 150—250 Ед/мл;
14—90 лет — менее 200 Ед/мл
Антиспермальные антитела (ИФА)0—60 Ед/мл
MAR-тестменее 50%
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)титр
  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • youtube
  • mail
  • Online диагноз
    © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2020 гг.
    Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

    Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

    Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

    Оценка иммунологических маркеров вирусных гепатитов

    Основой лабораторной диагностики вирусных гепатитов является определение серологических маркеров инфицирования (перечень см. ниже). В настоящее время основным методом обнаружения маркеров (как антигенов, так и антител) является иммуноферментный анализ, позволяющий выявлять искомое вещество в концентрации до 0,05 нг/мл. Широкое распространение получили также амплификационные методы детекции ДНК и РНК вирусов гепатитов в крови больных (ПЦР-анализ); чувствительность различных вариантов ПЦР составляет до 0,001 пг/мл, что соответствует 4 × 10 2 копий вирусной ДНК/РНК в 1 мл биологического материала.

    Здесь и далее присутствие в составе аббревиатуры сочетания Ag обозначает, что речь идёт о вирусном антигене (каком именно, можно понять из остальных букв аббревиатуры). Так, аббревиатура HBsAg обозначает «Hepatitis B superficial Antigene».

    Присутствие приставки «анти-» обозначает вырабатываемые организмом антитела к конкретному антигену вируса. Так, аббревиатура «анти-HBs» обозначает «антитела, вырабатываемые против HBsAg».

    Сокращение DNA, синонимичное ДНК, обозначает ДНК вируса гепатита (например, ВГВ), а RNA — соответственно, РНК вируса гепатита (например, ВГС).

    В целом, IgM к вирусным антигенам появляются в крови с 1–2 недели заболевания и остаются там в значимых титрах до 3–5 мес.; они являются надежным маркером активности воспалительного процесса в печени, вызванного соответствующим вирусом (хотя, к сожалению, не позволяют разграничить острый и хронический гепатит, т.к. титры IgM повышаются и при обострениях хронических гепатитов).

    Диагностические маркеры вирусных гепатитов

    (по А.Г. Рахмановой и соавт., 2001)

    НозологияМаркерХарактеристика маркераКлиническое значение
    Гепатит АIgM анти-HAVантитела класса М к вирусу гепатита Ауказывают на острую инфекцию
    IgG анти-HAVантитела класса G к вирусу гепатита Асвидетельствуют о перенесенной ВГА-инфекции или имевшей место вакцинации против ВГА, сохраняются в крови пожизненно
    Гепатит ЕIgM анти-HEVантитела класса М к вирусу гепатита Eуказывают на острую инфекцию
    IgG анти-HEVантитела класса G к вирусу гепатита Есвидетельствуют о перенесенной ВГЕ-инфекции
    Гепатит ВHBsAgповерхностный антиген HBVпоказатель присутствия HBV в организме
    HBeAgядерный «е»-антиген HBVуказывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
    HBcAgядерный «core» антиген HBVпоказатель репликации HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
    анти-НВс (total) (НВсАg)суммарные антитела к HBcAgважный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют анти-НВсАg без разделения на классы иммуноглобулинов
    IgM анти-НВс (НВсАg IgM)антитела класса М к ядерному антигенуодин из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени (появляется при каждом обострении процесса)
    анти-НВе (HBeAg)антитела к «е»-антигенуможет указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)
    анти-HBs (HBsАg)протективные антитела к поверхностному антигену HBVуказывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции — 10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
    HBV-DNAДНК вируса ГВмаркер наличия в организме и активной репликации HBV
    Гепатит DIgM анти-HDVантитела класса М к вирусу гепатита Dмаркер репликации HDV в организме
    IgG анти-HDVантитела класса G к вирусу гепатита Dсвидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
    HDAgантиген вируса ГDмаркер наличия HDV в организме
    HDV-RNAРНК вируса ГDмаркер наличия и репликации HDV в организме
    Гепатит Санти-HCV IgGантитела класса G к вирусу гепатита Ссвидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)
    анти-HCV core IgMантитела класса М к ядерным белкам HCVуказывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)
    анти-HCV core IgGантитела класса G к ядерным белкам HCVсвидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
    анти-HCV NSантитела к неструктурным белкам HCVобычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
    HCV-RNAРНК вируса ГСмаркер наличия и репликации HCV в организме
    Гепатит GHGV-RNAРНК вируса ГСмаркер наличия и репликации HGV в организме

    IgG к вирусным антигенам в значимых титрах появляются в крови с 3–4 недели заболевания; их титр медленно нарастает и становится максимальным в фазе реконвалесценции. IgG сохраняются в крови длительно (до нескольких лет; при некоторых гепатитах, например, ВГА и ВГЕ — пожизненно), и являются проявлением протективного иммунитета после перенесенного заболевания; обнаруживаются они и после вакцинации против соответствующего гепатита. Соответственно, данный тип антител является маркером перенесенной (анамнестической) инфекции либо поствакцинальнального иммунитета. Нередко они выявляются и при хронических гепатитах. Выявление IgG не может ни доказать, ни опровергнуть наличие у больного острого либо хронического гепатита, вызванного иным вирусом.

    Сердцевинные антигены вирусов, а также их ДНК и РНК обычно выявляются в крови в течение первых 1–3 недель заболевания; их обнаружение свидетельствует об активной репликации вируса в печени. В дальнейшем нарастающие иммунные реакции приводят к элиминации данных антигенов из крови; их сохранение в крови долее 3–4 недель указывает на возможную хронизацию процесса в дальнейшем.

    Типичные сочетания маркеров гепатита В и их клиническое значение

    (определение стадии заболевания)

    HBs AgАнти-HBsАнти-HBcHBe Agанти-НВеЗаключение (диагноз)
    +IgM+Высокоинфекционный острый гепатит В
    +IgG+Высокоинфекционный хронический гепатит В
    ++IgG+Затухающий или хронический гепатит В с низкой инфекционностью
    ++++/-+/-Инфекция двумя различными подтипами HBV или текущая сероконверсия. Встречается редко
    IgM+/-+/-Острый гепатит или «сероконверсионное окно» анти-HBc
    IgG+/-Хронический гепатит В или носительство HBsAg с низкой репликацией
    +IgG+/-Острый гепатит В в фазе реконвалесценции
    +Острый гепатит В в фазе поздней реконвалесценции. Реакция на введение вакцины против гепатита В. Ошибочный анализ

    На данном рисунке изображена динамика появления, изменения концентрации и исчезновения различных маркеров острого вирусного гепатита В в зависимости от стадии инфекционного процесса.

    Иммунологические исследования

    Иммунологические анализы

    Общее описание

    Иммунологические исследования — диагностические методы, базирующиеся на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Широко применяются для лабораторных анализов инфекционных и паразитарных заболеваний, а также достоверного определения групп крови, нарушений гормонального фона, тканевых и опухолевых антигенов, распознавания аллергии и аутоиммунных процессов, видовой принадлежности белка, а также беременности.

    Забор крови для иммунологического исследованияСтроение иммуноглобулина

    Показания к проведению иммунологических исследований

    • врожденные или приобретенные в ходе жизни иммунодефицитные состояния;
    • аллергические заболевания, не реагирующие на эффективную терапию;
    • инфекционные болезни хронического и вялотекущего типа;
    • аутоиммунные и онкологические болезни;
    • до и после операции по пересадке органов;
    • подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам;
    • оценка эффективности разработанного лечения и анализа побочных явлений при назначении препаратов, влияющих на иммунитет.

    Иммунологическое исследование крови (иммунограмма) расшифровка:

    Иммуноглобулин А (IgA)

    Иммуноглобулин А (IgA) — это антитела, являющиеся защитным фактором слизистых оболочек человеческого организма. Входят в состав фракции б-глобулинов, составляют около 15% от общего количества иммуноглобулинов сыворотки крови. Содержатся в молоке, слюне, слезной жидкости, секретах слизистых оболочек.

    • хронические заболевания печени;
    • системная красная волчанка;
    • ревматоидный артрит;
    • миеломная болезнь;
    • гломерулонефрит;
    • алкогольное поражение внутренних органов.
    • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев;
    • цирроз печени;
    • лучевая болезнь,
    • отравления (толуол, бензин, ксилол);
    • применение цитостатиков и иммунодепрессантов.

    Иммуноглобулин Е (IgE)

    Иммуноглобулин Е (IgE) принимает участие в аллергических реакциях и противопаразитарном иммунитете.

    • паразитарные инвазии (аскариды, нематоды, токсоплазма, шистосома, эхинококки, трихинелла, амебы);
    • аллергический ринит;
    • крапивница;
    • сенная лихорадка;
    • аллергические заболевания;
    • бронхиальная астма.

    Иммуноглобулин G (IgG)

    Иммуноглобулин G (IgG) обеспечивает пассивный иммунитет.

    • ревматизм;
    • системная красная волчанка;
    • ревматоидный артрит;
    • миеломная болезнь;
    • ВИЧ;
    • инфекционный мононуклеоз;
    • острые и хронические инфекционные заболевания.
    • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
    • лучевая болезнь,
    • лечение цитостатиками и иммунодепрессантами,
    • отравления (толуол, бензин, ксилол),
    • цирроз печени.

    Иммуноглобулин М (IgM)

    Иммуноглобулин М (IgM) входит в состав фракции у-глобулинов. Первым появляется после введения антигена. К IgM относятся противоинфекционные антитела, антитела групп крови, ревматоидный фактор.

    • острые грибковые, паразитарные, вирусные и бактериальные инфекции,
    • гепатит и цирроз печени,
    • ревматоидный артрит,
    • системная красная волчанка,
    • кандидоз,
    • системные васкулиты.
    • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
    • спленэктомия,
    • лучевая болезнь,
    • лечение иммунодепрссантами и цитостатиками,
    • отравления (толуол, ксилол).

    Аллоиммунные антитела

    Аллоиммунные антитела — это антитела к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь, к резус-фактору.

    Показания к назначению анализа:

    • беременность (профилактика резус-конфликта),
    • наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором,
    • невынашивание беременности,
    • гемолитическая болезнь новорожденных,
    • подготовка к переливанию крови.

    Антинуклеарный фактор

    Антинуклеарный фактор при определении совместно с антителами к ДНК является диагностические критерием системной красной волчанки.

    • системная красная волчанка,
    • хронический гепатит,
    • ревматоидный артрит,
    • волчаночный нефрит,
    • системные васкулиты.

    Антистрептолизин-О

    Антистрептолизин-О — маркер наличия стрептококковой инфекции в организме, является лабораторным критерием ревматизма.

    Показания к назначению анализа:

    • острый гломерулонефрит,
    • ревматизм (уровень повышен у 85%),
    • рожистое воспаление,
    • скарлатина,
    • стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит).

    Антиспермальные антитела (ИФА)

    Антиспермальные антитела (ИФА) — дополнительный тест в диагностике иммунологических причин бесплодия у мужчин и женщин. Антиспермальные антитела обнаруживаются в крови, в слизи шейки матки, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме. Сомнительные (близкие к пороговым) значения: 55-60 Ед./мл. В подобных случаях исследование целесообразно повторить через 2 недели.

    Показания к назначению анализа:

    • необъяснимое бесплодие супружеской пары,
    • изменения спермограммы.

    Повышение значений: вероятный фактор бесплодия.

    MAR-тест

    MAR-тест (Mixed agglutination reaction) — количественное определение наличия/отсутствия антиспермальных антител класса А с использованием латексных частиц на поверхности сперматозоидов. Тест определяет отношение (процент) нормальных неподвижных сперматозоидов, но покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.

    Показания к назначению анализа:

    • бесплодный брак,
    • предполагаемое иммунологические бесплодие у мужчин.
    • высокая вероятность данной причины мужского бесплодия.

    Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

    Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — антитела к предшественнику тиреоидных гормонов.

    Показания к назначению анализа:

    • новорожденные, высокий уровень антител к тиреоглобулину у матери;
    • взрослые: хронический тиреоидит Хашимото, диагностика гипотиреоза, зоб, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
    • хронический тиреоидит Хашимото,
    • идиоматический гипотиреоз,
    • аутоиммунный тиреоидит,
    • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса),
    • синдром Дауна (слабо положительный результат),
    • синдром Тернера.

    Антитела к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО)

    Антитела к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО) — антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, их присутствие — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Это наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

    Показания к назначению анализа:

    • новорожденные: повышенные показатели гормонов щитовидной железы, высокий уровень АТ-Т ПО или болезнь Грейвса у матери;
    • взрослые: диагностика нарушений уровня гормонов щитовидной железы, зоб, болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), хронический тиреоидит Хашимото, офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса — при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы).
    • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб),
    • узловой токсический зоб,
    • подострый тиреоидин (де Кревена),
    • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
    • хронический тиреоидит Хашимото,
    • аутоиммунный тиреоидит,
    • нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

    HLA-типирование 2 класса

    HLA-типирование 2 класса (human leucocyte antigens) — антигены тканевой совместимости (cиноним: MHC — major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости). HLA-фенотип определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

    Это исследование не является рутинным (массовым) и выполняется для диагностики только в сложных случаях:

    • оценка риска развития ряда заболеваний с известной генетической предрасположенностью,
    • выяснение причин бесплодия,
    • выяснение причин невынашивания беременности (привычных выкидышей),
    • выяснение причин иммунологической несовместимости,
    • трансплантация органов и тканей,
    • оценка риска сахарного диабета 1 типа при семейной отягощенности.

    НLА антигены 1 класса представлены на поверхности практически всех клеток организма, в то время как белки тканевой совместимости 2 класса располагаются на клетках иммунной системы, макрофагах, эпителиальных клетках.

    Благоприятный прогноз пересадки органа выше при наибольшем сходстве донора и реципиента по антигенам тканевой совместимости.

    Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к «похожести» что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. Беременность воспринимается как чужеродные клетки и происходит самопроизвольное прерывание беременности. Эта «чужеродность» является нормальным явлением, запускающим иммунологические реакции, направленные на сохранение беременности. Формируется группа иммунных клеток, вырабатывающих специальные «блокирующие» антитела. При нормальном развитии беременности «блокирующие» антитела к отцовским HLA-антигенам появляются с самых ранних сроков беременности, причем самыми ранними являются антитела к антигенам 2 класса тканевой совместимости.

    Нормы

    ПоказательНорма
    Иммуноглобулин А (IgA)0,9—4,5 г/л
    Иммуноглобулин Е (IgE)30—240 мкг/л
    Иммуноглобулин G (IgG)7—17 г/л
    Иммуноглобулин М (IgM)0,5—3,5 г/л
    Аллоиммунные антителаотрицательно
    Антинуклеарный факторотрицательно
    Антистрептолизин-О0—7 лет — менее 100 Ед/мл;
    7—14 лет — 150—250 Ед/мл;
    14—90 лет — менее 200 Ед/мл
    Антиспермальные антитела (ИФА)0—60 Ед/мл
    MAR-тестменее 50%
    Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)титр
  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • youtube
  • mail
  • Online диагноз
    © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2020 гг.
    Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

    Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

    Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

    Иммунологическое обследование первичное

    Это исследование включает в себя комплексную оценку субпопуляционного состава лимфоцитов, уровня циркулирующих иммунных комплексов, основных классов иммуноглобулинов и С3-, С4-компонентов комплемента периферической крови. Такой набор тестов позволяет уточнить степень поражения иммунной системы, подобрать препарат для адекватной иммунокорригирующей терапии, оценить эффективность проводимого лечения, дать прогноз течения заболевания.

    * Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.

    Набор тестов:

    Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.

    Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как подготовиться к исследованию?

    • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
    • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
    • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
    • Не курить в течение 30 минут до исследования.

    Общая информация об исследовании

    В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих ко­личественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отража­ет избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (сум­марный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).

    Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.

    Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

    Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.

    CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

    В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

    Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –

    • Т-лимфоциты (CD3 +CD19 — ),
    • Т-хелперы/индукторы (CD3 +CD4 + CD45 + ),
    • Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3 +CD8 + CD45 + ),
    • истинные натуральные «киллеры» (NK-клетки) (CD3 —CD56 +CD45 + ),
    • В-лимфоциты (CD19 +CD3 — ), –

    но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

    • Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток (Т-NK-клетки) (CD3 + CD56 + CD45 + ),
    • NK-клетки, экспрессирующие альфа-цепь антигена CD8 (CD3 — СD8 + CD45 + ),
    • активированные В-лимфоциты (CD3 — CD25 + CD45 + ),
    • активированные Т-лимфоциты (CD3 + HLA-DR + CD45 + ) и активированные цитотоксические лимфоциты (CD8 + HLA-DR + CD45 + ),
    • В-лимфоциты и активированные NK-клетки (CD3 — HLA-DR + CD45 + ),
    • активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3 + CD25 + CD45 + ),
    • регуляторные Т-хелперные клетки (CD4 + CD25 bright CD127 neg CD45 + ), выполняющие иммуносупрессорную функцию.

    Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений, уточнить степень и глубину поражения иммунной системы и подобрать препарат для последующей адек­ватной иммунокорректирующей терапии, оценить эффективность проводимого лечения, дать прогноз заболевания.

    Когда назначается исследование?

    Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по четырем основным иммунопатологическим синдромам.

    С инфекционным синдромом:

    • частые ОРВИ, хронические инфекции ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, периодически встречающиеся лимфадениты, пневмонии с тенденцией к рецидивированию, бронхоплевропневмонии);
    • бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
    • урогенитальные инфекции;
    • грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные инвазии;
    • рецидивирующий герпес различной локализации;
    • гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
    • длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
    • генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты).

    С аллергическим (атопическим) синдромом:

    • атопический дерматит;
    • нейродермит;
    • экзема с инфекционным компонентом;
    • тяжелая атопическая бронхиальная астма, поллиноз, хронический астматический бронхит.

    С аутоиммунным синдромом:

    • ревматоидный артрит;
    • рассеянный склероз;
    • диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
    • аутоиммунный тиреоидит;
    • неспецифический язвенный колит.

    С иммунопролиферативным синдромом:

    • опухолевые процессы в иммунной системе (лимфомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши).

    Что означают результаты?

    Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

    Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

    Субпопуляция лимфоцитов

    Повышение показателя

    Снижение показателя

    T-лимфоциты (CD3 + CD19 — )

    — Острые и хронические инфекции

    — Длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия)

    — Прием биологически активных добавок

    — Интенсивные занятия спортом

    — Некоторые виды инфекций

    — Прием иммуносупрессивных препаратов

    T-хелперы (CD3 + CD4 + CD45 + )

    — Ряд аутоиммунных заболеваний

    — Отдельные T-клеточные инфекции

    — Отравление солями бериллия

    — Иммунодефицитные состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита)

    — Алкогольная болезнь печени

    — Прием иммуносупрессивных препаратов или прием стероидов

    T-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD8 + CD45 + )

    — Некоторые вирусные инфекции

    — Ряд T-клеточных лимфозов

    — Ряд аутоиммунных патологий

    — Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний

    Активированные T-лимфоциты (CD3 + HLA-DR + CD45 + )

    — Алкогольный цирроз печени

    Не имеет диагностического значения

    B-лимфоциты (CD19 + CD3 — )

    — Ряд аутоиммунных патологий

    — Длительное воздействие формальдегида

    Гипореактивность, перераспределение B-лимфоцитов в очаги воспаления

    Натуральные «киллеры» (CD3 — CD56 + CD45 + ), (CD3 — CD16 + CD45 + )

    — Фаза восстановления после вирусных инфекций (гепатит B, C)

    — Ряд аутоиммунных заболеваний

    — Алкогольный цирроз печени

    — Ряд аутоиммунных заболеваний

    — Иммуносупрессивная терапия и терапия стероидами

    T-натуральные «киллеры», НК-Т (CD3 + CD56 + CD45 + )

    — Длительные хронические воспалительные процессы

    — Тяжелое течение воспалительных процессов

    — Длительная персистенция антигена в организме

    Не имеет диагностического значения

    B-1-клетки (CD19 + CD5 + CD27 — CD45 + )

    — Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, миастения)

    — Аутоиммунные поражения при инфекционных заболеваниях (хламидиоз, синдром Рейтера, бруцеллез)

    Не имеет диагностического значения

    T-reg. (регуляторные T-клетки (CD4 + CD25 bright CD127 neg CD45 + )

    — Аутоиммунная патология (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, миастения)

    К каждой иммунограмме прилагается письменное заключение врача-иммунолога.

    Для диагностики патологий результаты этого исследования необходимо сопоставлять с клиническими данными и показателями других лабораторных анализов. Также следует отметить, что клиническую значимость исследования существенно повышает оценка иммунологического статуса пациента в динамике.

    Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector