4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

История открытия и описание возбудителя

История открытия возбудителя чумы

Краткая история открытия возбудителя чумы

Еще задолго до открытия микроба — возбудителя чумы — это заболевание считалось заразным, передающимся при контакте с больными людьми и с предметами, с которыми они соприкасались. Уже в средние века н. э. с целью недопущения распространения болезни принимались ограничительные мероприятия при передвижении товаров и населения из зараженной местности в здоровую (карантины). Впервые карантины были введены в Венеции в 1422 г. во время эпидемии чумы.

В нашем отечестве уже в XVI столетии со всей решительностью проводились ограничительные мероприятия при вывозе из зараженной местности товаров и передвижении населения. Об этом свидетельствует переписка царя Алексея Михайловича с английским королем Карлом II и приказы Петра I (Ф. А. Дербек).

Был сделан ряд предположений о причине чумы. Высказывалось мнение и о паразитарном происхождении этой болезни. Наш соотечественник врач Д. С. Самойлович один из первых стал искать возбудителя чумы при помощи микроскопа. Своим поискам он придавал очень большое значение, ибо надеялся разгадать причину этой ужасной болезни и найти способы борьбы с ней. Он писал, что «уповает найти через оное для рода человеческого важную и необоримую истину, что яд язвенный не может уже впредь быть для нас страшным, как искони об оном нам впечетлевали и ныне впечетлевают». Но Д. С. Самойловичу возбудителя чумы найти не удалось. В 1878 г. И. П. Скворцов высказывает предположение, что чума вызывается «низшими организмами в связи с продуктами их деятельности». В том же году, во время ветлянской чумы, Э. Э. Эйхвальд делает попытки найти возбудителя болезни путем исследования под микроскопом неокрашенных мазков крови девочки, заболевшей чумой. Э. Э. Эйхвальд сообщает, что ему при бактериоскопическом исследовании мазков крови удалось обнаружить, помимо хорошо сохранившихся красных и белых кровяных шариков, «множество мелких образований, похожих на микрококки».

Попытки Д. С. Самойловича, Э. Э. Эйхвальда и др. обнаружить чумного микроба и выделить его в чистом виде не увенчались успехом. Это объясняется тем, что сами исследователи не владели минимальными познаниями в области обращения с микроскопом, микроскопическими препаратами и тем более методикой выращивания микробов, ибо в тот период, особенно во времена Д. С. Самойловича, бактериологическая техника стояла на низком уровне. К концу XIX столетия в связи с работами Пастера, Коха и др. бактериологическая техника была достаточно усовершенствована, благодаря чему врач, владевший методикой бактериологического исследования, уже мог обнаружить чумного микроба и выделить его на питательных средах.

Честь открытия возбудителя чумы принадлежит японскому ученому Китазато, ученику Р. Коха, и французскому ученому Иерсену, ученику Пастера и И. И. Мечникова. Они открыли микроба во время эпидемии чумы в Гонконге в 1894 г. почти одновременно и независимо друг от друга. При исследовании мазков крови, лимфатических узлов и внутренних органов первого вскрытого умершего от чумы человека Китазато обнаружил бактерии в виде коротких палочек. Такие же палочки были им найдены при исследовании еще 15 трупов, а также 25 больных. В это же время Китазато выделил чистую культуру чумного микроба на искусственных питательных средах. При заражении выделенной культурой лабораторных животных они заболевали и затем погибали. На вскрытии у них отмечались типичные для чумной инфекции патологоанатомические изменения; в мазках из органов найдены чумные микробы.

О своем открытии Китазато доложил в Гонконге 14 июня 1894 г., а 7 июля после ряда опытов Китазато сообщил, что выделенный им микроорганизм является специфическим возбудителем чумы.

Через некоторое время при исследовании трупов умерших от чумы людей и трупов погибших крыс Иерсен также обнаружил чумного микроба в мазках из органов и выделил чистую культуру, с которой проделал ряд экспериментов. О результате своей работы он сообщил 30 июля 1894 г. Необходимо отметить, что в первых сообщениях Китазато и Иерсена описание открытых ими микробов в некоторых пунктах не совпадало, в особенности в отношении окраски микробов по Граму и их подвижности. В первом своем сообщении Китазато указывал, что чумной микроб не обесцвечивается по Граму и обладает слабой активной подвижностью. Что касается Иерсена. то он описал чумного микроба как обесцвечивающегося по Граму и неподвижного. В первое время после опубликования работ Китазато и Иерсена некоторые ученые склонны были считать, что микробы, открытые этими исследователями, не идентичны. При дальнейшем изучении культур, полученных от Китазато и Иерсена, было установлено, что между ними нет разницы, и что они относятся к одному виду микробов. Все дело заключалось в том, что молекулярное движение чумного микроба было принято Китазато за активное движение; он допустил ошибку также и при окрашивании мазков по Граму, а поэтому получил грамположительную окраску микробов.

В 1897 г. И. И. Мечников первый после открытия возбудителя чумы дал сводную характеристику этой инфекции.

Холера (запятая Коха)

История открытия возбудителя холеры.

В 1883 г. Р. Кох во время эпидемии холеры в Индии выделил и изучил биологические свойства классического холерного вибриона, в 1906 г. супруги Готшлих открывают биовар V. eltor на карантинной станции Эльтор в Египте при обследовании трупов погибших от «дизентерии» паломников (до 1961 г. – спор о том, а является ли V. еltor возбудителем холеры, но в 1961 г. в Индонезии – вспышка холеры, вызванная данным биоваром); в 1993 г. во время вспышки холеры в юговосточной Азии обнаружили вибрион серогруппы О139 (Бенгал).
Распространение холеры.

I период (до 1817 г.) – заболеваемость холерой не выходила за пределы Индии с эпицентром в дельте рек Ганг и Брахмапутра.

II период (1817-1926 гг.) – с развитием торговли по караванным путям купцов холера проникает за пределы Индии на другие страны и континенты, вызывая 6 пандемий. В России с 1823 по 1926 годы переболело 5,6 млн. человек, из них погибли более 2 млн. (около 40%).

III период (1926-1961 гг.) – отмечается снижение заболеваемости холерой во всем мире (спородические случаи в Индии и Африке).

IV период (1961 г. – настоящее время) – 7 пандемия холеры.

Особенности 7 пандемии холеры:

v берет свое начало не из Индии, а из Индонезии (остров Сулавеси);

v распространяется в две волны: 1 – до 1991 года (Индонезия); 2 – с 1991 года (охватывает страны Южной и Северной Америки);

v высокая скорость распространения (за первые 10 лет охватила 72 страны, в 1970 г. первые случаи в СССР – Керчь, Астрахань, Одесса и распространилась по стране, в 1970 г. в Кировской области – 6 заболевших и 2 носителя, а в 1974 г. – более 200 заболевших и носителей, 6 летальных исходов, начиная с 90-х годов прошлого столетия холера «бродит» по югу России – Ростовская область, Чеченская республика и Дагестан, в раннее жаркое лето может достичь и северных регионов);

v более продолжительна;

v смена биовара V. cholerae asiaticae на V. eltor;

v высокий процент формирования вибрионосительства;

v течение болезни в виде стертых, атипичных форм.

Биовары : V. cholerae cholerae (asiaticae, classicae)

V. cholerae eltor

V. cholerae bengalii ( О 139)

Всего род Vibrio включает 36 видов (V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. metschnigovii, V. proteus, V. albensis, V. alginoluticus, V. mimicus, V. damsela… – возбудители холероподобных заболеваний )

Морфология и тинкториальные свойства.

Слегка изогнутые грамотрицательные палочки (хорошо окрашиваются анилиновыми красителями) средних размеров (0,2-0,4×1,5-4 мкм), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, снаружи покрыт оболочкой, образованной выростом наружного слоя клеточной стенки и напоминающей ундулирующую мембрану), спор и капсул не образует. В старых культурах – полиморфны (кокковидные и нитевидные формы). В мазках из нативного материала располагаются в виде «стайки рыб». При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L-формы.

Строгий аэроб (факультативный анаэроб, но лучше растет в аэробных условиях), хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 37 0 С, время культивирования – 6-24 часа, хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к pH (галофил), оптимальная pH 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки (при встряхивании разрушается). На плотной среде (щелочной агар) через 10-12 часов вырастают мелкие (1,5-2 мм), маслянистые, гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S-формы). При длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, становятся мутными, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-сывороткой. На щелочно-кровяном агаре V. eltor дает зону гемолиза. На ТСBS-агаре (с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой) образуют желтые колонии.

Активны, оксидазоположительны, V. cholerae eltor и V. cholerae bengalii могут давать положительную реакцию Фогеса-Проскауэра, расщепляют многие сахара (глюкозу, лактозу, мальтозу, маннит, гликоген, крахмал…) с образованием кислоты без газа. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе – расщепляют сахарозу, маннозу и не расщепляют арабинозу. Также не сбраживают рамнозу, дульцит, инулин, инозит. Разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, разлагают мочевину до аммиака, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают кроличью плазму, разжижают свернутую сыворотку, молоко. Н 2 S не образуют.

v О-антиген – группо- и типоспецифический, термостабильный ЛПС КС. В роду Vibrio по О-антигену выделяют более 200 серогрупп. Холерный вибрион относится к О1 и О139 группам. Внутри О1 группы О-антиген неоднороден и включает три компонента – А, В и С, по сочетанию которых выделяют три серотипа: АВ – Огава (Ogava), АС – Инаба (Inaba), АВС – Гикошима (Hicoshima). Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп О1 и О139, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

v Н-антиген – термолабильный, общий, белковой природы.

v Эндотоксин – стимулирует выработку вибриоцидных антител.

v Холероген – запускает синтез антитоксических антител.

v Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает местное воспаление в тонком кишечнике, его сокращение (запускает каскад арахидоновой кислоты, что приводит к синтезу простагландинов E, F) и индуцирует синтез антител.

Читать еще:  6 признаков хорошей минералки

v Экзотоксин=энтеротоксин=холероген (основная роль в патогенезе) – термолабильный белок, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А 1 (активный центр) и субъединица А 2 , связывающая А и В. Субъединица А 1 активирует внутриклеточную аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

v Гемолизин V. eltor.

Структурные и химические компоненты клетки:

v Жгутик, обусловливающий движение, а также преодоление слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками;

v Фактор G – фактор проницаемости.

Выживаемость во внешней среде зависит от pH среды, вибрионы чувствительны к действию прямых солнечных лучей, высокой температуре (при 50 0 С погибают за 30 минут, 100 0 С – через несколько секунд), высушиванию. В открытых водоемах сохраняются от нескольких дней до 3 месяцев, в почве от 8 дней до 3 месяцев, в выгребных ямах – до 3-4 месяцев, в морской воде до 47 суток, в сточных водах – 1-2 суток. Сохраняются в молоке и молочных продуктах от 5 дней до 4 недель, на фруктах 1-2 дня, на сырых овощах – 2-4 дня. Устойчивы к действию низких температур (во льду могут сохраняться до 1-4 месяцев). Высокочувствительны к кислотам (KMnO 4 – 15 минут), хлорсодержащим дезсредствам (10 минут), антибиотикам тетрациклинового ряда, V. eltor устойчив к полимиксину в отличие от V. cholerae asiaticae.
Роль в патологии.

Холера – острое инфекционное особо-опасное заболевание с тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению, протекающее по типу острого гастроэнтерита с резким нарушением водно-солевого обмена, сопровождающееся обезвоживанием и тяжелой интоксикацией.

Источник инфекции – больной человек или вибриононоситель.

Механизм заражения: фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой). Определенную роль в распространении холеры играют мухи.

Патогенез и клинические особенности.

Входные ворота – тонкий кишечник, основная роль принадлежит холерогену, вызывающему дегидратацию и обессоливание организма. Вибрион находится только в тонком кишечнике, размножается, не распространяясь по организму, вибрионемия отсутствует.

Инкубационный период – от нескольких часов до 2-3 дней.

Клинические периоды холеры:

1. Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, боли в животе, тенезмы, через 1-2 дня присоединяется рвота.

2. Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара» (мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия), акты дефекации учащаются (выделяют до 30 литров в сутки), язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание.

3. Холерный алгид – t 35C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа (facies hippocratica): нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы, афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Постинфекционный иммунитет – напряженный, непродолжительный, антимикробный и антитоксический.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, пищевые продукты, вода, ил, гидробионты, сточные воды.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Экспресс-методы – РИФ, реакция иммобилизации вибрионов О1-сывороткой и бактериофагом, ПЦР.

4. Серологический метод – РА, РПГА, РИФ, ИФА.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О1-сывороткой (в разведении не менее 1:100) и положительном результате ускоренных методов исследования.

Окончательный положительный ответ выдается через 18-48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О1, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами, принадлежности к 1 группе Хейберга.

Неспецифическая: раннее выявление больных и носителей, усиление санитарно-гигиенического надзора, санитарно-просветительская работа, введение карантинных мероприятий.

Специфическая – вакцинация по эпидемиологическим показаниям одной из вакцин:

v холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона Инаба и Огава;

v химическая вакцина из штаммов классического вибриона и V. eltor (химическая бивалентная таблетированная вакцина);

v убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба или штаммов вибриона Эль-Тор.

Неспецифическое: восстановление водно-электролитного баланса, антибактериальные препараты (тетрациклин, левомицетин, ко-тримоксазал, фуразолидон и т.д.).

Специфическая – бактериофаги (в практике не применяются).

История открытия возбудителя ботулизма

Ботулизм известен давно под названием «аллантиазис» (от греч. «колбаса») и «ихтиоизм» (от греч. «рыба»). В 1815 г. Кернер описал 230 случаев отравления, в 1896 г. бельгийский врач Э. Ван Эрменгем выделил возбудителя из остатков ветчины, в 1914 г. русский врач Констансов выделил из осетрины. В настоящее время отравления связывают не с употреблением колбасы, а консервированных продуктов.

Таксономия.

СемействоBacillaceae
РодClostridium
ВидыCl. botulinum

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-1,0×4-10 мкм, имеют жгутики (перитрихи, но слабоподвижны), капсулу не образуют, споры располагаются субтерминально, напоминают «теннисную ракетку», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура для культивирования 25-37 0 С, рН 7,2-7,4, время культивирования 24-48 часов. Требовательны к питательным средам, растут на казеиновых или мясных средах с добавлением глюкозы (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци и Вильсона-Блера). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют мелкие круглые колонии с ровными или урезанными краями, коричневые или серовато-мутные, окруженные зоной гемолиза. В столбике сахарного агара могут быть в виде двух форм: S (в виде пушинок с боле плотным центром) и R (чечевицеобразные). На среде Вильсон-Блера – черные колонии.

Биохимические свойства.

Сахаролитические свойства выражены у сероваров А и B (разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу, не ферментируют лактозу и сахарозу), тип С слабо разлагает сахара, серовары Д и Е занимают промежуточное положение, а серовар G не обладают сахаролитическими свойствами. Все штаммы сероваров А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин (разжижают свернутую сыворотку), в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша, разжижают желатин, образуют Н2S, индол не выделяют. Типы С, Д, Е и G такими свойствами не обладают.

Неоторые авторы выделяют 4 группы бактерий по способности разлагать сахара и белки:

1 группа – расщепляют глюкозу и мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа – обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа – липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа – гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической и липазной активности.

Дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

Антигенная структура.

Имеют О и Н-антигены. Однако, по ним идентификация возбудителя не проводится. По антигенной специфичности токсина различают 8 сероваров: А, В, С1, С2 , D, Е, F, G (тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками). Для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е, для животных – С, Д, F

Факторы патогенности.

Экзотоксины:

* нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный биологический яд, белок (Zn 2+ зависимая эндопептидаза); образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ; имеет тропизм к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора), в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия; также обладает способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика и птиц;

* некоторые штаммы гемолизин продуцируют, который лизирует эритроциты барана и вызывает гибель лабораторных животных.

Резистентность.

* вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 80 0 C в течение 30 минут);

* споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105 0 C погибают через 2 часа, при 120 0 C – через 10-20 минут (в больших кусках мяса, в банках большой емкости жизнеспособны после автоклавирования в течение 15 минут), 10% соляная кислота убивает споры через 1 час, 40% раствор формалина – через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2% растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

* ботулотоксин – при кипячении разрушается в течение 20 минут, устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ, длительно сохранятеся в воде, в консервах – 6-8 месяцев.

Эпидемиология.

Естественная среда обитания клостридий – кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков.

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

* фекально-оральный (путь – алиментарный);

* контактный (путь – прямой контактный через раневую поверхность, а ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые).

Факторы передачи: пищевые продукты (в консервированных продуктах наличие самого возбудителя не обязательно, ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя его органолептические свойства), почва, пыль, предметы обихода.

В зависимости от путей заражения различают:

* ботулизм грудных детей – в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, особенно при искусственном вскармливании);

* неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны).

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 731 | Нарушение авторских прав

Описание клебсиеллы

Систематика и история открытия клебсиеллы, общее описание и морфология возбудителя. Культуральные и антигенные свойства, анализ процессов ферментативности и токсинообразования. Клиника и образование иммунитета, принципы лечения и подходы к профилактике.

РубрикаМедицина
ПредметМедицинская микробиология
Видпрезентация
Языкрусский
Прислал(а)alesandra.ilchenko
Дата добавления12.02.2016
Размер файла458,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.

реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010

Общая характеристика вируса иммунодефицита человека, описание возбудителя, антигенные свойства и изменчивость. Пути передачи и группы риска. Необратимые изменения иммунной системы, методы диагностики и терапия. Клиника и патогенез вирусных гепатитов.

Читать еще:  Как понять что в печени метастазы и что делать

презентация [1020,1 K], добавлен 01.10.2014

Понятие и предпосылки развития, этиология и формы протекания мастоидита, патогенез данного заболевания, порядок и принципы дифференциальной диагностики. Общее описание и клиническая картина, подходы к формированию схемы лечения неврита лицевого нерва.

презентация [6,1 M], добавлен 22.08.2015

Рассмотрение проблемы циркулирования в стационарах возбудителией внутрибольничных инфекций, формирования госпитальных штаммов. Образование колоний стафилококков, бактерий рода Proteus, клебсиеллы, энтеробактерий, кишечной палочки, стрептококков.

презентация [8,7 M], добавлен 17.12.2015

История открытия и особенности возбудителя СПИДа. Строение вирусной частицы, экспрессия генов ВИЧ. Теории происхождения вируса иммунодефицита. Передача, патогенез и клиника ВИЧ-инфекции. Методы диагностики и лечения болезни, возможности разработки вакцин.

реферат [83,1 K], добавлен 18.03.2011

Дифтерия — острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.

презентация [925,8 K], добавлен 29.04.2014

Морфология и культуральные свойства легионелл, их биохимические свойства. Факторы патогенности и патогенез. Клинические проявления заболевания. Факторы выработки иммунитета, лабораторная диагностика. Профилактика и лечение. Распространенность заболевания.

контрольная работа [250,4 K], добавлен 23.03.2017

Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

Понятие и общее описание фрамбезии как антропонозного невенерического трепонематоза с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующегося поражениями кожи, слизистых оболочек, костей и суставов. Этиология и патогенез, лечение и профилактика.

презентация [456,2 K], добавлен 29.05.2015

Этиология и патогенез газовой гангрены. Возбудители инфекционного заболевания и их экологическая ниша. Устойчивость их спор в окружающей среде. Культуральные свойства анаэробов. Антигенные свойства сероваров. Идентификация микроорганизмов и их токсинов.

презентация [753,1 K], добавлен 04.04.2014

История открытия возбудителя

Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Рисунок3 фото Р. Кох

Немецкий врач и бактериолог Генрих Герман Роберт Кох родился 11 декабря 1843 года в Клаусталь-Целлерфельде. Его родителями были Герман Кох, работавший в управлении шахт, и Матильда Юлия Генриетта Кох (Бивенд). В семье было 13 детей, Роберт был третьим по возрасту ребенком. В 1862 году окончил гимназию, в том же году Роберт поступил в Геттингенский университет.

1866 год оказался для Коха богатым на события. 13 января Роберт с отличием выдержал экзамен на степень доктора медицины. 16 марта Кох выдержал государственные экзамены на практикующего врача в Ганновере. Летом участвовал в борьбе с холерой в Гамбурге. Наконец, 27 сентября Роберту было предоставлено право на врачебную практику в поселке Лангенгаген.

В 1869 году Кохи обосновались в немецком городе Раквице, где Роберт начал врачебную практику в должности ассистента в больнице для умалишенных.

В 1871 году Кох демобилизовался и в следующем году был назначен уездным санитарным врачом в Вольштейне (ныне Вольштын в Польше).

Его статьи по проблемам сибирской язвы были опубликованы в 1876 и 1877 годах при содействии ботаника Ф. Кона и патолога Ю. Конгейма в университете Бреслау. Кох опубликовал также описание своих лабораторных методов: метод культивирования микроорганизмов на биологических жидкостях, метод «висячей капли» и окрашивание бактерий анилиновыми красками.

В 1878 году Кох опубликовал классическую работу об этиологии инфекций при ранениях, в которой сформулировал знаменитую триаду, известную в медицине как «триада Коха-Генле».

«Два года с присущей ему дотошностью изучал он причины гнойного воспаления ран, открыл крохотных микробов, вызывающих смертельное нагноение; изучал он этого микроба на лабораторных животных, но так досконально, с такой точностью проследил развитие воспалительного и гнойного процесса, что выпущенная им затем брошюра на эту тему наделала много шума в медицинских кругах, — пишет М.И. Яновская. — Работа эта до сих пор является классической. В ней сформулированы три знаменитых требования, на основании которых можно установить связь данного заболевания с определенным микроорганизмом.

Р. Кох ввел в бактериологическую технику метод микрофотографирования.

Открытия Коха сразу принесли ему широкую известность, и в 1880 году он, в значительной мере благодаря усилиям Конгейма, стал правительственным советником в Имперском отделении здравоохранения в Берлине. В 1881 году Кох опубликовал работу «Методы изучения патогенных организмов», в которой описал способ выращивания микробов в твердых средах. Этот способ имел важное значение для изолирования и изучения чистых бактериальных культур.

Кох достиг величайшего триумфа 24 марта 1882 года, когда он объявил о том, что сумел выделить бациллу, вызывающую туберкулез.

В 1885 году Кох стал профессором Берлинского университета и директором только что созданного Института гигиены. А в 1891 году ученый возглавил выстроенный специально для него Институт инфекционных болезней.

В 1893 году Кох, разведшись со своей первой супругой, женился на молодой актрисе ХедвигеФрайбург.

С середины девяностых годов ученый много времени проводит в научных командировках. В 1896 году Кох с новой женой выехал в Восточную Африку, на борьбу с чумой рогатого скота. В следующем году он возглавляет экспедицию в Индию для изучения чумы. В 1899 году ученый стал во главе экспедиции по изучению малярии в Италии, на Яве и в Новой Гвинее. В 1903 году Кох отправился в Центральную Африку, на эпизоотию рогатого скота.

В 1905 году Кох за «исследования и открытия, касающиеся лечения туберкулеза» был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине. В нобелевской лекции Кох сказал, что, если окинуть взором путь, «который пройден за последние годы в борьбе с таким широко распространенным заболеванием, как туберкулез, мы не сможем не констатировать, что здесь были сделаны первые важнейшие шаги».

За год до получения премии Кох ушел с поста директора Института инфекционных болезней. Но он не прекратил научную деятельность и в 1906-1907 годах возглавил экспедицию в Центральную и Восточную Африку для борьбы с сонной болезнью. Для лечения этой болезни ученый предложил атоксил.

В апреле 1909 года состоялся последний доклад Коха в Академии наук в Берлине на тему «Эпидемиология туберкулеза». 27 мая 1910 года ученый скончался в Баден-Бадене от сердечного приступа.

Морфология возбудителя его место в систематике по Берджи.

Злокачественный отек вызывается группой анаэробных спорообразующих клостридий (толстостенные грамположительные бактерии). Главнейшие из них Cl.Septicum, Cl. novyi, Cl. Perfringens, Cl. HistoliticumиCl. Sordellii.

Вегетативные клетки — крупные, строго грамположительные, жгутиков не имеют, неподвижны (один из немногих неподвижных видов). Классические формы представлены короткими палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0 ? 1-1,5 мкм). Морфология может варьировать (антибиотики, ионы металлов, радиоактивное облучение), например, invitro на углеводных безбелковых средах могут образовываться коккобациллярные формы, а на белковых безуглеводных средах — нити с заостренными концами длинной до 145 мкм. Invivo образуют капсулы (единственный капсулообразующий вид среди патогенныхклостридий). В течение некоторого времени капсулы сохраняются и при культивировании на средах, содержащих нативный белок, наиболее выражены у вирулентных штаммов, резистентных к фагоцитарным реакциям. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, в старых культурах могут быть грамотрицательными.

Споры Clostridiumperfringens крупные, овальные, расположены центрально (у С. perfringens типа А — также субтерминально), клетка-спорангий практически не деформируется. Термоустойчивость спор серотипов В и D относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 минут), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно имеет место в почве и кишечнике, invitro споры можно получить на щелочных средах, богатых белком и не содержащих утилизируемых углеводов (например, на свернувшейся лошадиной сыворотке). Спорообразование стимулирует прогревание при 75°С в течение 10-15 минут.

Тип А. Clostridiumperfringens типа А — факультативный анаэроб (в сравнении с другими клостридиями) и относительно толерантен к кратковременным кислородным воздеиствиям, хотя имеются чувствительные штаммы, погибающие при воздействии О2 на культуру в течение 3 минут. Способен расти в высоких столбиках сред без герметизации вазелином.

Натуральная оспа: возбудитель, инкубационный период, симптомы, лечение

Натуральная оспа — крайне опасное заболевание, жертвами которого в свое время стали десятки и даже сотни тысяч людей по всему земному шару. К счастью, на сегодняшний день данный недуг полностью ликвидирован. Тем не менее, информация о том, что представляет собой болезнь, чем она опасна и с какими осложнениями сопряжена, будет интересна многим читателям.

Натуральная оспа: возбудитель и его основные характеристики

Безусловно, многие люди интересуются вопросами о том, что же вызывает столь опасный недуг. Возбудителем натуральной оспы является ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola, который относится к семейству Poxviridae. Этот вирион имеет небольшие размеры и сравнительно сложное строение. Основой наружной мембраны являются липопротеиды с гликопротеидновыми включениями. Во внутренней оболочке содержится неклеопротеидный комплекс, который состоит из специфических белков и молекулы линейной двухцепочной ДНК.

Стоит отметить, что вирус натуральной оспы необыкновенно устойчив к воздействию внешней среды. При комнатной температуре вирионы сохраняются в мокроте и слизи около трех месяцев, а в оспенных корочках еще дольше — до одного года. Возбудитель прекрасно переносит воздействие высоких и низких температур. Например, при сильном охлаждении (-20 о С) инфекция сохраняет вирулентность на протяжении десятков лет. Вирус гибнет под воздействием температуры в 100 градусов, но только спустя 10–15 минут.

Вирус натуральной оспы: история открытия

На самом деле данная инфекция известна человечеству издавна. Сегодня никто не может точно сказать, когда именно произошла эволюция вируса. Раньше считалось, что первые вспышки данного заболевания были зарегистрированы несколько тысяч лет назад — в четвертом тысячелетии до нашей эры на территории Древнего Египта. Тем не менее, сегодня ученые склонились к мнению о том, что это была так называемая верблюжья оспа.

Первые вспышки черной оспы были зарегистрированы в Китае в 4-м веке нашей эры. Уже в шестом веке болезнь поразила Корею, а затем и Японию. Интересно, что в Индии даже существовала богиня Оспы, которую называли Мариатале. Это божество изображали в виде молодой, красивой женщины в красной одежде — эту даму со скверным характером (о чем свидетельствуют древние мифы) старались задобрить.

Читать еще:  Альфа липоевая кислота для чего нужна как принимать отзывы

На сегодняшний день точно неизвестно, когда именно натуральная оспа появилась на территории Европы. Тем не менее, некоторые ученые считают, что инфекция была занесена на эту часть континента арабскими войсками. Первые случаи данного заболевания были зарегистрированы в шестом веке.

А уже в 15-м столетии эпидемии оспы на территории Европы стали обычным явлением. Некоторые врачи того времени даже утверждали, что каждый человек хотя бы раз в жизни должен перенести подобное заболевание. Из Старого Света инфекция распространилась и на территории американского континента — в 1527 году вспышка болезни отняла жизни миллионов жителей Нового мира, включая и некоторые племена коренного населения. Для того чтобы описать масштабы поражения, стоит отметить, что в 17-м веке во Франции, когда полицейские разыскивали человека, то в качестве особой приметы указывали на то, что у него нет следов от оспы.

Первой попыткой предохраниться от инфекции являлась вариоляция — данная процедура заключалась в том, чтобы инфицировать здорового человека гноем из пустулы зараженного пациента. Чаще всего привитая таким путем оспа протекала гораздо легче, у некоторых людей даже вырабатывался стойкий иммунитет. Кстати, интересно, что данная методика была привезена на территорию Европы из Турции и арабских стран, где вариоляция считалась единственным способом борьбы с оспой. К сожалению, такая «прививка» нередко сама становилась источником последующей вспышки заболевания.

Первая в истории вакцинация

Далеко не все знают о том, что именно натуральная оспа стала толчком к изобретению первой в истории медицины вакцины. В связи с постоянными эпидемиями данного заболевания интерес к нему возрастал. В 1765 году врачи Фьюстер и Суттон о специфической форме оспы, которая поражала коров, говорили, что заражение человека этой инфекцией помогает ему выработать стойкость к натуральной оспе. Тем не менее, лондонское медицинское общество посчитало эти наблюдения случайностью.

Есть свидетельства о том, что в 1774 г. фермер Джестли успешно привил свою семью вирусом коровьей оспы. Однако честь первооткрывателя и изобретателя вакцины принадлежит натуралисту и врачу Дженнеру, который в 1796 году решился провести прививку публично, в присутствии врачей и наблюдателей. В его исследовании принимала участие доярка Сара Нелмес, которая случайно заразилась коровьей оспой. Именно с ее руки врач снял образцы вируса, которые затем ввел восьмилетнему мальчику — Д. Фиппсу. При этом высыпания у маленького пациента появились только на месте укола. Спустя несколько недель Дженнер ввел мальчику образцы натуральной оспы — болезнь никак не проявилась, что доказало эффективность подобной вакцинации. С 1800 года начали приниматься законы о вакцинации.

Пути передачи инфекции

Безусловно, одним из важных вопросов является то, как именно передается натуральная оспа. Источник инфекции — это больной человек. Выделение вирусных частичек во внешнюю среду происходит на протяжении всего периода высыпаний. Согласно исследованиям, наиболее заразной болезнь является в первые десять дней после появления симптомов. Стоит отметить, что факты скрытого носительства инфекции и о переходе болезни в хроническую форму науке неизвестны.

Поскольку возбудитель локализуется в основном на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей, то вирусные частички выделяются в окружающую среду преимущественно во время кашля, смеха, чихания или даже разговора. Кроме того, источником вирионов могут быть и корочки на коже. Как распространяется натуральная оспа? Пути передачи в данном случае аэрозольные. Стоит отметить, что вирус очень контагиозен. Инфекция распространяется на людей, находящихся в одном помещении с больным, и нередко вместе с током воздуха разносится на достаточно далекие дистанции. Например, замечена тенденция быстрого распространения вируса в многоэтажных зданиях.

Человек очень восприимчив к данному заболеванию. Вероятность заражения при контакте с вирусом составляет примерно 93–95%. После перенесенной болезни организм формирует стойкий иммунитет.

Патогенез заболевания

При аэрозольной передаче инфекции вирус натуральной оспы в первую очередь поражает клетки слизистой оболочки носоглотки, постепенно распространяясь на ткани трахеи, бронхов и альвеол. На протяжении первых 2–3 дней вирусные частички накапливаются в легких, после чего проникают в лимфатические узлы — именно здесь и начинается их активная репликация. Вместе с лимфой и кровью вирус распространяется на ткани печени и селезенки.

Спустя 10 дней начинается так называемая вторичная виремия — происходит поражение клеток почек, кожи, центральной нервной системы. Именно в это время и начинают появляться первые внешние признаки заболевания (в частности, характерные кожные высыпания).

Инкубационный период болезни и первые признаки

Каковы особенности клинической картины? Как выглядит натуральная оспа? Инкубационный период при подобном заболевании длится, как правило, от 9 до 14 дней. Изредка это время может увеличиваться до трех недель. В современной медицине принять выделять четыре основных этапа заболевания:

  • продромальный период;
  • стадия высыпаний;
  • период нагноения;
  • этап реконвалесценции.

Продромальный этап натуральной оспы — это так называемый период предвестников заболевания, который длится в среднем от двух до четырех дней. В это время наблюдается значительное повышение температуры тела. Кроме того, присутствуют все основные признаки интоксикации — пациенты жалуются на боли в мышцах, ломоту в теле, а также сильный озноб, слабость, усталость, головную боль.

Примерно в это же время на коже груди и бедер появляется сыпь, которая напоминает экзантему при кори. Как правило, к концу четвертого дня лихорадка спадает.

Основные симптомы заболевания

Конечно же, в дальнейшем следуют другие изменения, которыми сопровождается оспа натуральная. Симптомы начинают появляться на четвертые или пятые сутки. В это время стартует период появления характерных оспенных высыпаний. Сначала сыпь выглядит как небольшие розеолы, которые затем превращаются в папулы. Спустя еще 2–3 дня на коже уже можно увидеть характерные многокамерные пузырьки — это оспенные везикулы.

Сыпь может покрывать практически любой участок кожи — она появляется на лице, туловище, конечностях и даже подошвах ног. Примерно в начале второй недели заболевания начинается период нагноения. В это время состояние пациента значительно ухудшается. Оспины начинают сливаться краями, образуя крупные пустулы, наполненные гноем. При этом температура тела снова повышается, а симптомы интоксикации организма усугубляются.

Спустя еще 6-7 дней гнойники начинают вскрываться, образуя некротические корочки черного цвета. При этом пациенты жалуются на нестерпимый кожный зуд.

На 20–30-е стуки после начала заболевания стартует период реконвалесценции. Температура тела пациента постепенно нормализуется, состояние значительно улучшается, а кожные ткани заживают. На месте оспин нередко образуются весьма глубокие рубцы.

С какими осложнениями сопряжена болезнь?

Натуральная оспа — болезнь крайне опасная. Возникновение тех или иных осложнений при подобном заболевании вряд ли можно считать редкостью. Наиболее часто у пациентов наблюдается инфекционно-токсический шок. Кроме того, возможны те или иные воспалительные заболевания нервной системы, в частности невриты, миелиты, энцефалиты.

С другой стороны, всегда существует вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Положение пациентов с оспой нередко осложнялось формированием флегмон, абсцессов, а также развитием отитов, лимфаденитов, пневмоний, остеомиелитов и плевритов. Еще одним возможным осложнением является сепсис.

Основные методы диагностики заболевания

Как определяется натуральная оспа? Возбудитель заболевания обнаруживается во время специальных исследований. В первую очередь врач поместит пациента с подозрением на данную болезнь в карантин. После этого необходимо взять образцы тканей — это мазки слизи изо рта и носа, а также содержимое везикул, пустул.

В дальнейшем возбудителя высевают на питательную среду и исследуют при помощи электронного микроскопа, используя иммунофлюоресцентные методы. Кроме того, у больного на анализ берут кровь, которую затем исследуют на наличие специфических антител, вырабатываемых организмом при подобном заболевании.

Существует ли эффективное лечение?

Еще раз стоит отметить, что в современном мире не встречается заболевание под названием «натуральная оспа». Лечение, тем не менее, существует. Больного нужно обязательно госпитализировать, поместить в карантин, обеспечить ему покой, постельный режим, высококалорийное питание.

Основой терапии являются противовирусные препараты. В частности, довольно эффективным считается средство «Метисазон». В некоторых случаях дополнительно вводятся иммуноглобулины. Очень важно ослабить симптомы интоксикации и ускорить процесс выведения токсических веществ из организма. С этой целью пациентам проводят внутривенные инфузии растворов глюкозы и гемодеза.

Специального ухода требует и пораженная кожа. В частности, участки сыпи регулярно обрабатывают антисептическими средствами. Довольно часто к вирусному заболеванию присоединяется и бактериальная инфекция, о чем свидетельствует сильное нагноение пустул. Для того чтобы предотвратить осложнения, в частности сепсис, пациентам назначают антибактериальные средства. Достаточно эффективными в данном случае считаются антибиотики из группы макролидов, полусинтетических пенициллинов, а также цефалоспоринов. Иногда в курс терапии включают и противовоспалительные средства, в частности препараты глюкокортикоидов.

При поражениях сердечно-сосудистой системы проводится соответствующее симптоматическое лечение. Выраженные боли являются показанием к использованию анальгетиков и снотворных препаратов. Иногда пациентам дополнительно назначают прием мультивитаминных комплексов, что стимулирует работу иммунной системы.

Кстати, люди, с которыми контактировал пациент, также должны быть изолированы и привиты не позднее первых трех дней.

Основные профилактические мероприятия

Как уже упоминалось раньше, на сегодняшний день натуральная оспа полностью ликвидирована — об этом было официально заявлено 8 мая 1980 года Генеральной ассамблеей ООН. Кстати, последний случай заболевания был зафиксирован в 1977 году на территории Сомали.

Победа над оспой была достигнута путем массовой вакцинации населения на протяжении нескольких поколений. Прививка от натуральной оспы содержала в себе вирус, который был похож на возбудителя, но не мог нанести организму вреда. Подобные препараты были действительно эффективными — организм вырабатывал стойкий иммунитет к заболеванию. На сегодняшний день вакцинации не требуются. Исключением являются лишь научные сотрудники, которые работают с образцами вируса.

При наличии заражения больному показан полный карантин. Более того, люди, которые контактировали с инфицированным человеком, также должны быть изолированы на 14 дней — так выглядит профилактика натуральной оспы в современном мире.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector