10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Заболевания гастродуоденальной зоны гастрит

Гастрит и дуоденит

Гастрит – воспаление слизистой желудка, дуоденит – смежной с ним двенадцатиперстной кишки (начального отдела тонкого кишечника). Несмотря на разные диагнозы, у состояний схожи причины и методы лечения. Оба нарушают секрецию и двигательную функцию ЖКТ, а потому и называют их часто одним словом – гастродуоденит. Правда, под желудком при этом подразумевают преимущественно пилорическую зону (привратник).

Любопытные факты о гастродуодените

  • Возникает независимо от пола в любом возрасте, чаще детском и подростковом.
  • Из острой формы быстро переходит в хроническую, которая может длиться годами.
  • Без лечения может развиться в язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки.
  • У взрослых переходит в атрофическую форму, у детей – с усиленным кислотообразованием.

Причины гастродуоденита

Факторов риска гастрита и дуоденита очень много. Самый распространенный – болезнетворная бактерия Helicobacter pylori. По разным данным, данным патогеном заражено от 50% до 70% населения планеты, а в некоторых странах – до 80% жителей. Передается от человека человеку, а также через загрязненную пищу, воду.

В неблагоприятных условиях, например, при ослаблении иммунитета и одновременном воздействии вредных факторов (неправильном питании, сильных потрясениях и даже незначительных, но постоянных стрессах) микроорганизм активно размножается, вызывая дисбаланс между защитной и агрессивной средами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Одновременно H. Pylori препятствует выработке защитной слизи.

В итоге патогенный микроб провоцирует развитие воспалительного процесса и повреждение слизистой оболочки. Негерметичная слизистая начинает пропускать бактерии, токсины и соляную кислоту, которые всегда присутствуют в ЖКТ. Появляются неприятные симптомы: боль, изжога, отрыжка, тяжесть, вздутие, запоры или диарея. Со временем в отсутствие лечения гастродуоденит может трансформироваться в эрозии, язвы, перфорацию (свищи) с кровотечением.

Пусковыми механизмами гастрита и дуоденита могут также стать:

  • Нерегулярное питание, слишком холодные, горячие или острые блюда.
  • Экстремальный стресс (серьезная операция, тяжелая травма, шок).
  • Вредные привычки – злоупотребление алкоголем, курение, еда в спешке, «на ходу».
  • Длительный прием некоторых лекарств – аспирина, ибупрофена, диклофенака, напроксена, итраконазола и других препаратов, раздражающих слизистую.
  • Заглатывание едких веществ (включая дым сигарет), ядов, пестицидов.
  • Радио- и химиотерапия, ингаляционная терапия (в том числе при астме).
  • Лямблии и грибковые инфекции (гастродуоденальный кандидоз).
  • Усиленная секреция кислоты и/или сокращение выработки слизи.
  • Гормональный сбой
  • Заболевания печени и желчевыводящих путей (желчный рефлюкс).
  • Травматическое повреждение стенки желудка/кишки (аппендицит, дивертикулит, ранение, перфорация желчного пузыря).
  • Болезнь Крона, аутоиммунные заболевания, целиакия.
  • Сочетание вирусных инфекций (например, герпеса) и ослабленного иммунитета.
  • У часто болеющих детей – длительный прием лекарств и постоянное наличие очагов хронических инфекций (особенно верхнего отдела органов дыхания), а также острые кишечные заболевания и острые вирусные гепатиты.

Классификация гастрита и дуоденита

Согласно международному классификатору заболеваний МКБ-10, гастрит и дуоденит входят в одну группу – 29. Различные их виды выделены в подгруппах:

  • Острые гастриты – геморрагический с кровотечением (29.0), другие (29.1).
  • Алкогольный гастрит (29.2).
  • Хронические гастриты – поверхностный (29.3), атрофический (29.4), неуточненный (29.5 –антральный, фундальный, в том числе вызванный Helicobacter pylori).
  • Другие гастриты (29.6) – гигантский гипертрофический, гранулематозный, менетрие.
  • Гастриты с гастроэзофагеальным рефлюксом (21.0 с эзофагитом и 21.9 без эзофагита).
  • Эозинофильный – гастроэнтерит (K52.8).
  • Неуточненный гастрит (29.7).
  • Дуоденит (29.8) и гастродуоденит (29.9).

Каждый из диагнозов (или оба вместе!) может быть вызван внешней причиной (экзогенный, то есть первичный) или внутренней (эндогенный, вторичный). Как и любое кислотозависимое состояние, гастродуоденит бывает с нормальной, повышенной или пониженной секрецией. А по степени поражения – поверхностным, эрозивным, атрофическим или гиперпластическим.

Симптомы гастродуоденита

  • Боль – основной признак. Возникает через 30 минут или 2 часа после приема пищи. Может быть жгучей, вызывать спазмы и доходить до спины. Если больше воспалена слизистая желудка (гастрит), сначала ощущается тяжесть и чуть позднее боль. Если преобладает дуоденит, живот начинает болеть намного позже (часто по ходу кишечника) – через 1,5-2 часа после трапезы, ночью, по утрам до еды.
  • Изжога. Бывает на голодный желудок, ночная и утренняя.
  • Отрыжка. Кислая, горько-кислая. Причина горечи – дуодено-гастральный рефлюкс (желчь из 12-перстной кишки попадает в желудок, а затем, смешавшись с его секретом, в пищевод).
  • Ощущения – неприятный вкус во рту, тошнота, тяжесть в желудке (в том числе сразу после начала приема пищи), усиленное газообразование.
  • Общие проблемы со здоровьем – слабость, снижение веса, диарея, рвота, диспепсия, задержка опорожнения, отсутствие аппетита.

Характерная черта гастродуоденита – взаимный «перекрест» с симптомами и патофизиологией других заболеваний ЖКТ (синдромом раздраженного кишечника, функциональной диспепсии и др).

Внимание! Далеко не всегда гастрит и дуоденит проявляют себя какими-либо специфическими признаками. Поэтому любой из перечисленных симптомов – серьезный повод обратиться к гастроэнтерологу. В случае сильных болей в животе, черного стула или рвоты консистенции кофейной гущи возможно внутреннее кровотечение, требующее срочной госпитализации.

Диагностика гастродуоденита

Лучший метод выявления гастрита и дуоденита – фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). С помощью гибкого оптического эндоскопа врач диагностирует дефекты слизистой размером до 2 мм – покраснения, воспаления, эрозии, язвы, трещины и любые новообразования. Одновременно (по показаниям) берет зондом образцы тканей для биопсии и анализа на Helicobacter pylori.

Для уточнения диагноза и выявления микроповреждений, незаметных для эндоскопа, задействуют дополнительные методы обследования. К примеру, хеликобактер выявляют по анализу кала, крови и дыхания. Дыхательный (уреазный) тест очень прост: пациент выпивает прозрачную безвкусную жидкость и затем выдыхает в специальный пакет. При заражении H. Pylori в выдохе фиксируется избыток углекислого газа.

Внимание! У каждого пятого язвенная болезнь протекает бессимптомно. И первые серьезные жалобы у пациента порой появляются, когда процесс зашел слишком далеко. Поэтому при любых проблемах с ЖКТ рекомендуют в первую очередь ФГДС.

Для уточнения диагноза назначают рН-метрию (анализ кислотности желудочного сока). По показаниям ее проводят отдельно (ацидогастрометром) или вместе с ФГДС (визуальная эндоскопическая рН-метрия) по 9-ти точкам желудка и 12-перстной кишки.

Дополнительные методы обследования:

  • УЗИ органов брюшной полости (почек, печени, желчного, поджелудочной).
  • Исследования кала (на скрытую кровь, копрограмма, на дисбактериоз).
  • Анализ крови, рентген ЖКТ (в том числе с барием), колоноскопия.
  • Исследование двигательной функции желчного пузыря (пробный завтрак).
  • Другие методы выявления «спутников» гастродуоденита – холецистита, панкреатита.

Как лечат гастрит и дуоденит?

Тип и длительность лечения зависят от состояния пациента. При неостром течении обычно достаточно одного амбулаторного курса и строгой диеты (стола 1 вполне достаточно). Более тяжелые состояния требуют повторов, в том числе в стационаре.

Основа лечения – гастроэнтеропротектор на основе ребамипида. Препарат помогает уничтожить болезнетворную бактерию Helicobacter Pylori и в дальнейшем защищает от нее пищеварительный тракт. Но главное – снимает воспаление и восстанавливает поврежденную слизистую оболочку, т.е. устраняет истинную причину боли, изжоги, вздутия. Таким образом ребамипид помогает там, где месяцы, а иногда и годы медицина была бессильна решить проблему плохого самочувствия.

  • Если причина недуга – H. Pylori, на 2 недели или дольше врач назначает мощный антибиотик (курсы по 7 и 14 дней) в комбинации с другими препаратами (пробиотиками и др.).
  • Чтобы сократить выработку и выброс кислоты в ЖКТ, подключают кислотные редукторы – блокаторы (циметидин, фамотидин) и ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, лансопразол).
  • Временно и ситуативно облегчить состояние и симптоматику позволяют антациды – гевискон, карбонат кальция, гидроксид магния. Они нейтрализуют соляную кислоту и существенно уменьшают боль. Однако могут мешать всасыванию других препаратов. Поэтому принимать их следует минимум за час до основного приема лекарств.

Важно! Лечением до полного клинического выздоровления должен заниматься один врач. При наличии параллельных диагнозов (колита, панкреатита, холецистита, дискинезии и др.) курс препаратов он назначает комплексно.

Прогноз и профилактика

При своевременном и должном лечении, соблюдении назначенной врачом диеты, здорового образа жизни, гастрит и дуоденит не вызывают серьезных осложнений (свищей, кровотечений, язв). После курса терапии и наступления неполной ремиссии повторная гастроскопия обычно не нужна (если не было язв). Прогноз благоприятный, если гистология без атрофии или метаплазии.

При хронической форме возможны обострения, в том числе сезонные. Поэтому при ухудшении состояния здоровья необходимо сразу исключить физические нагрузки (особенно в зоне живота), повторно пройти ФГДС и курс лекарственных препаратов. Профилактически сезонная терапия рекомендована и при отсутствии симптомов. Результатом станет полная ремиссия через пару лет.

Хронический гастрит и гастродуоденит.

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе расстройства пищеварения и обмена веществ.

Этиология и патогенез. Открытие Helicobacter pylori явилось основанием для пересмотра прежних представлений об этиологии и патогенезе заболеваний желудка и ДПК. Эта инфекция широко распространена во всем мире, инфицированными можно считать от 30 до 50% населения. Считается, что эта инфекция передается фекально-оральным путем, причем чаще всего это происходит в детском возрасте. При поверхностных поражениях гастродуоденальной слизистой Helicobacter pylori обнаруживается у 36-81% детей, при деструктивно-язвенных изменениях – 90-100% наблюдений. Инфицированность Helicobacter pylori пропорционально увеличивается с возрастом детей и длительностью заболевания. Бактерия может персистировать в организме человека до тех пор, пока не будет проведена эрадикационная терапия.

Заражение Helicobacter pylori приводит к возникновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, что является важным характерным морфологическим признаком гастрита. Адгезия Helicobacter pylori к эпителиальным клеткам желудка вызывает повреждение их мембраны вплоть до деструкции. Бактериальные ферменты могут разрушать защитный слизистый барьер, в результате чего соляная кислота воздействует на слизистую оболочку желудка. Эпителиальные клетки выделяют хемоаттрактантные факторы, происходит миграция лейкоцитов в очаг воспаления. В патологический процесс включаются местные и гуморальные иммунные механизмы.

По современным данным Helicobacter pylori вызывает изменение процессов регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления является основой развития атрофического гастрита. Эффективная эрадикационная терапия способствует значительному уменьшению клеточной инфильтрации слизистой оболочки желудка.

Важную роль в развитии воспалительных изменений, кроме того, оказывает длительное воздействие дуоденального содержимого на слизистую желудка. Вначале формируется антральный гастрит, а в последующем развиваются атрофические процессы в железистом аппарате.

Важным патогенетическим механизмом воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне является также дисбаланс между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, имеется множество экзогенных и эндогенных причин, которые могут вызвать развитие хронического гастрита или его рецидивирование. Вероятность возникновения их нарастает с увеличением количества факторов риска, длительности, интенсивности их действия, особенно на фоне наследственной предрасположенности.

Классификация хронического гастрита. Хронические гастриты разделяются по этиологическому, топографическому и морфологическим признакам. По этиологии хронический гастрит делят на хеликобактерный, аутоиммунный тип, химический, или рефлюкс-эзофагит и особые формы гастрита (радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный).

Тпографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального отделов, пангастрит.

По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, эрозивных процессов, атрофии, метаплазии, обсемененности бактерий Helicobacter pylori. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням.

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствуют (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

Характеристика степени атрофии антрального и фундального отделов желудка, наличие кишечной метаплазии, обсемененность Helicobacter pylori осуществляется по аналогичным градациям.

Эндоскопически предполагается указывать на топографию изменений: антральный, фундальный, пангастрит. При этом оценивают признаки патологического процесса: отек, эритему, набухание, афты, эрозии, нодулярность, гиперплазию, субатрофию, сосудистую реакцию, геморрагии.

Достовернее и чаще всего диагностируют гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, который можно установить морфологически по данным биоптата или по ряду других специфических тестов.

Аутоиммунный атрофический гастрит подтверждается наличием антител к париетальным клеткам желез желудка, внутреннему фактор Кастла. При этом, как правило, поражается тело желудка, развивается значительное снижение секреторной функции и быстро прогрессирует атрофия. Этот гастрит в общей популяции встречается довольно редко.

Клиника. Хронический гастрит у детей с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется клиническим вариантом язвенноподобной формы гастрита. Боли, обычно, возникают натощак, спустя 1,5-2 часа после приема пищи, иногда в ночное время. Боли обычно меньшей интенсивности, не имеют отчетливой зависимости от времени года, связаны с погрешностями в диете.

Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам. При непосредственном осмотре больного пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной зоне.

При исследовании желудочного содержимого кислотная продукция нормальная или повышенная, иногда значительно, причем уровень базальной секреции увеличен в несколько раз по сравнению с нормой.

По данным внутрижелудочковой рН-метрии выявляются субкомпенсированные или декомпенсированные состояния антрального отдела желудка.

Эндоскопически в желудке определяется слизь в большом количестве с примесью желчи, наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы ДПК. Морфологическое исследование обнаруживает активный поверхностный гастрит, иногда с элементамисубатрофии в антральном отделе, с явлениями поверхностного гастрита в фундальном отделе и луковице ДПК (гастродуоденит). У большинства больных выявляется пилорический хеликобактер.

При эрозивном гастрите клиническая симптоматика обычно сходна с язвенноподобным вариантом гастрита. На фоне обострения болезни возможна рвота с небольшой примесью крови. Больные дети предъявляют жалобы на слабость, головокружение, утомляемость, изменение окраски стула, что подтверждает возможность развития скрытых желудочных кровотечений.

Читать еще:  Гиперэхогенное аваскулярное образование в печени

При обострении хронического гастрита появляются ноющего характера боли в эпигастральной области, чаще всего после еды, или больного беспокоит чувство тяжести, переполнения в верхней половине живота. Боли обычно продолжаются в течение одного-полутора часов и имеют зависимость от качества и объема принятой пищи. Болевые ощущения часто сочетаются с отрыжкой, реже изжогой, тошнотой, чувством горечи во рту, иногда кратковременной рвотой. Снижается аппетит, появляется метеоризм, ощущение урчания, переливания в животе, нередко изменяется характер стула.

Часто имеет место сочетание гастрита с органическими и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей, кишечника.

Хронический гастрит у детей характеризуется рецидивирующим течением. Обострения обычно провоцируются нарушениями в питании, стрессовыми нагрузками, частыми респираторными вирусными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов. С возрастом больного, особенно в подростковом периоде, гастрит приобретает прогрессирующее течение.

Хронический гастродуоденит.

Это заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и ДПК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

У детей встречаются варианты гастродуоденита, сопровождающиеся атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и ДПК с явлениями дисплазии, что ухудшает прогноз течения заболевания.

Дуоденит развивается чаще всего на фоне хеликобактерного гастрита и метаплазии эпителия ДПК в желудочную. Helicobacter pylori в метаплазированном эпителии приводит к изменениям, способствующим развитию активного воспалительного и эрозивного процессов в слизистой ДПК.

По эндоскопической картине и степени выраженности морфологических изменений дуоденит подразделяют на поверхностный (начальные проявления), диффузный (значительно выраженный), атрофический и эрозивный.

Изолированные (первичные) дуодениты являются редкой патологией в детском возрасте. Значительно чаще они возникают на фоне других заболеваний органов пищеварения, что обусловлено тесной анатомической и физиологической взаимосвязью между ними.

Клиническая симптоматика хронического дуоденита у детей разнообразна и зависит от возраста ребенка, причины и длительности заболевания. Ведущим симптомом являются боли в эпигастральной области, чаще средней интенсивности. У некоторых больных периодически возникают острые болевые кризы на фоне ощущения тяжести, распирания в верхней половине живота через 1,5-2 часа после еды. Боль локализуется в правом и левом подреберье, вокруг пупка. Из диспепсических расстройств характерны сниженный аппетит, тошнота, иногда рвота. Болевой и диспепсический синдромы при дуодените связаны с характером нарушения моторики ДПК. Одной из постоянных жалоб является изжога, «чувство» кислоты, «горечи» во рту, у ряда больных выражена гиперсаливация, метеоризм и запоры.

При осмотре язык обложен белым налетом с отпечатками зубов по боковой поверхности, болезненность при пальпации определяется в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Постоянными симптомами дуоденита являются вегетативные расстройства в виде частой головной боли и утомляемости, раздражительности.

Выделяют несколько клинических вариантов дуоденита: язвенноподобный, гастритоподобный, холецистоподобный, панкреатоподобный и смешанный.

Самой распространенной формой дуоденита у детей является язвенноподобная, для которой характерны голодные, ночные боли в эпигастральной области, отчетливая сезонность обострения процесса.

Верификация диагноза хронического гастродуоденита осуществляется на основании определенного диагностического алгоритма, включающего гастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определением Helicobacter pylori, уровня кислотной продукции, моторных нарушений ДПК.

Принципы диагностики хеликобактерной инфекции.

«Золотым стандартом» диагностики Helicobacter pylori является морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности, наиболее приемлемым способом считают цитологическое исследование мазков-отпечатков с биоптата слизистой оболочки желудка, полученного при эндоскопии. Возможно определение в капиллярной крови антител класса Ig G к Helicobacter pylori. Разработан иммуноферментный метод определения концентрации антигена Helicobacter pylori в кале. Значительно превосходит все другие методы диагностики определение ДНК возбудителя (ПЦР)., существенное достоинство состоит в том, что эта реакция позволяет не только диагностировать инфекцию, но и в более ранние сроки эффективно оценить эрадикацию – уже через 2 недели после завершения эрадикационной терапии.

Медикаментозная терапия хронического гастрита и гастродуоденита базируется на следующих подходах:

  • Эрадикация хеликобактерной инфекции;
  • Подавление желудочной кислотной продукции;
  • Качественной репарации слизистой оболочки желудка, ДПК;
  • Снижение риска развития рецидива;

Для эффективного лечения гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, необходимо применение специфических антибактериальных препаратов (эффективно воздействующих на Helicobacter pylori, устойчивых к действию агрессивной кислой среды желудка, проникающих под слой желудочной слизи в область слизистой оболочки, быстро выводящихся из организма). В этот список экспертами ВОЗ включены метронидазол, тинидазол, тетрациклин и коллоидный субцитрат висмута.

Препараты, используемые при лечении инфекции Helicobacter pylori у детей.

Заболевания гастродуоденальной зоны, гастрит

Заболевания желудка составляют 35% всей гастроэнтерологической патологии. Основная масса этих заболеваний протекает хронически, с регулярными обострениями и ремиссиями. Это прежде всего хронический гастрит, на долю которого приходится 60-85% всей желудочной патологии, и язвенная болезнь, которой страдает 10% населения всего земного шара.

Согласно Сиднейской международной классификации (1990), выделяют острый гастрит, хронический и особые формы гастрита (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, гигантский гипертрофический, гранулематозный и др.)

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов и сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими или даже некротическими ее изменениями.

Экзогенными факторами, вызывающими острый гастрит, являются употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин и др.), алкоголь, механическое повреждение (грубая пища, инородные тела), химические и термические ожоги (щелочи, кислоты, горячая пища), бактериальные (пищевые токсикоинфекции).

Эндогенные факторы: ишемия желудка, системные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф); инфекционные заболевания (грипп, пневмония); шок, тяжелый стресс; аутоинтоксикация при почечной и печеночной недостаточности; обменные нарушения различного генеза.

Наиболее распространенной морфологической формой острого гастрита является катаральный гастрит. При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее густо покрыта слизистыми массами, имеются мелкие множественные кровоизлияния и эрозии.

Лечение катарального гастрита следует начинать с промывания желудка теплой водой и назначения адсорбирующих веществ (активированный уголь, глина, сорбенты и др.). В случае необходимости показаны антибактериальные препараты (энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день, кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день в течение 2-3 дней и др.).

Большое значение имеет режим питания. На протяжении первых двух дней рекомендуется воздержаться от приема пищи. В течение суток необходимо выпивать 1.5-2 литра жидкости (теплый чай с лимоном, настой шиповника, рисовый или овсяный отвар и т.п.). На 2-3-й день рекомендуются слизистые супы, сливки, молоко и молочные продукты, манная и протертая рисовая каша. На 4-5-й день – мясной или рыбный нежирный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари. В дальнейшем диету расширяют.

В первую очередь необходимо устранить причину гастрита. Назначаются инфузионная терапия, антациды, антагонисты Н-2 рецепторов гистамина, омепразол (омез),сукральфат.

Для устранения болевого синдрома назначают холинолитики: платифиллина гидротартрат по 1 мл 0,2% раствора подкожно; гастроцепина 2 мл 0,5% -ного раствора внутримышечно; папаверина гидрохлорида 1мл 2%-ного раствора подкожно.

Прогноз при остром катаральном гастрите в случае своевременно проведенного лечения благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными , дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием. По данным биопсийных исследований , подтверждающих диагноз хронического гастрита, он встречается более чем у половины обследованных в популяции. Показатели заболеваемости в отдельных группах населения колеблются в широких пределах, чем старше люди, тем чаще у них выявляется гастрит.
В возрасте до 50 лет ту или иную форму гастрита имеет до 60% населения, до 70 лет -95%. Около 90% случаев хронического гастрита ассоциировано с Helicobacterpylori, и только около 5% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит, 5% — на особые формы гастрита.
Хеликобактер-ассоциированный неатрофический (поверхностный) гастрит (тип В) – наиболее распространенный вариант, составляющий 85-90% всех форм хронических гастритов. В клинической практике преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с хеликобактерной инфекцией, которая обнаруживается в 100% случаев. В настоящее время всеми ведущими гастроэнтерологами мира признана этиологическая роль H.pylori в развитии неиммунного гастрита. В прежних классификациях этот тип гастрита обозначался как поверхностный гастрит.

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит (тип В), ассоциированный с Нр-инфекцией.
При длительной персистенции инфекции H.pylori в слизистой оболочке желудка развивается активный хронический гастрит. Он часто ассоциируется с хроническим дуоденитом и язвенноподобным вариантом диспепсии. В большинстве случаев воспалительно-атрофические изменения появляются в молодом возрасте, локализуясь преимущественно в верхнем отделе желудка на фоне нормальной или повышенной секреции соляной кислоты.
Практически половина взрослого населения страдает хроническим гастритом, но только 10-15% регулярно предъявляют жалобы, связанные с этим заболеванием. У остальных лиц заболевание протекает либо без каких-нибудь клинических проявлений, либо с минимальной симптоматикой, и на запись к гастроэнтерологу они не идут.

Клиническая симптоматика

Больные предъявляют жалобы на боли в эпигастральной и пилородуоденальной области, которые возникают через 1-1,5 часа после приема пищи или приема НПВС. Боли могут носить интенсивный характер. Может быть рвота с пимесью желчи, которая приносит облегчение. По утрам больные ощущают горечь во рту.

Лечение

В большинстве случаев лечение пациентов с клиническими симптомами обострения хронического гастрита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях.

Немедикаментозное лечение

Цели лечения — устранить факторы, способствующие развитию хронического гастрита, удаление хеликобактерной инфекции, уменьшение активности воспалительного процесса и купирование обострения гастрита, коррекция нарушений желудочной секреции, кишечного пищеварения, моторной функции желудка, предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка.

Диетический режим

В период обострения при активном воспалительном процессе назначается щадящая диета. Диета должна обеспечить максимальное уменьшение механического, химического и термического раздражения слизистой гастродуоденальной зоны при одновременном сохранении физиологической полноценности пищевого рациона.

Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка: сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку, жареные блюда, соления, копчености, маринады, острые приправы, крепкий кофе, пряности, а также продукты, которые плохо переносят больные.

Большинству больных с хроническим гастритом в период устойчивой ремиссии показано полноценное питание с исключением продуктов, которые могут провоцировать обострение. Включается нежирная ветчина, протертые фрукты, овощи в большом количестве, зелень, фруктовые и овощные соки, нетвердые яблоки.

Необходимо исключить употребление алкогольных напитков, включая пиво, отказаться от курения, поскольку выявлена корреляция между курением и появлением метаплазии слизистой оболочки желудка по кишечному типу.

Очень важно регулярное, дробное питание до 5-6 раз в сутки. Важно проконтролировать, какие лекарственные препараты принимает больной для лечения сопутствующих заболеваний и по возможности отменить те из них, которые повреждают слизистую оболочку. Если нельзя отменить такие препараты, то следует попытаться уменьшить их суточную дозу. Иногда для уменьшения риска лекарственного повреждения слизистой оболочки желудка назначают длительно гастропротекторы, защищающие эпителий желудка от действия лекарственных препаратов и других агрессивных факторов.

По мере стихания обострения необходимо расширять пищевой рацион с учетом вкуса и привычек пациента.

Лекарственная терапия

Больные с бессимптомным течением хронического гастрита в большинстве случаев не нуждаются в специальном медикаментозном лечении. В этих случаях бывает достаточно соблюдения общих рекомендаций.

При хроническом гастрите (тип В), ассоциированном с H.pylori, лекарственное лечение сводится к удалению хеликобактер из слизистой оболочки желудка с помощью антибактериальных препаратов, устранению воспаления, коррекции секретной функции. Эти воздействия способствуют предупреждению прогрессирования заболевания, а в ряде случаев — обратному развитию процесса.

Антихеликобактерная терапия представляет собой систему, включающую терапию как первой линии, так и резервную (второй линии) на случай, если лечение по схеме первой линии будет неэффективным.

H.pylori чувствительна к препаратам висмута, амоксициллину, тетрациклину, кларитромицину, метронидазолу. Для достижения эффекта эрадикации необходимо одновременное назначение не менее двух антихеликобактерных препаратов. Назначение ингибиторов протонной помпы за счет повышения рН желудочного сока создает благоприятные условия для воздействия амоксициллина.

В качестве терапии первой линии применяют блокаторы протонной помпы (омепразол (омез) 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день в сочетании с кларитромицином (клацид) 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день как минимум на протяжении 7-14 дней.

В случае отсутствия эрадикации H.pylori после проведения вышеуказанного лечения следует переходить ко второй (резервной) четырехкомпонентной схеме лечения (квадротерапия).

Квадротерапия позволяет добиться удаления штаммов H.pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков. Она включает один ингибитор протонной помпы, препарат соли висмута и два антимикробных препарата:

  1. блокаторы протонной помпы (омепразол (омез) 20 мг, лансопразол 30 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день;
  2. препараты висмута (коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута по 120 мг 4 раза в день);
  3. тетрациклин 500 мг 4 раза в день;
  4. метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Во всех схемах метронидазол можно заменить фуразолидоном по 0,1 г 4 раза в день или по 0,2 г 2 раза в день.
Длительность лечения при четырехкомпонентной схеме 7-14 дней. Она применяется при отсутствии эффекта от терапии первой линии через 1-1,5 месяца.

Читать еще:  Глутаргин и глутаргин алкоклин как принимать в ампулах и таблетках

Вместе с тем при атрофическом гастрите со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка в качестве базисного средства трехкомпонентной схемы включают следующие препараты:
— препарат висмута трикалия дицитрат (де-нол) по 120 мг 4 раза в сутки, который обладает высокой эффективностью воздействия на H.pylori и цитопротекторными свойствами, защищающими слизистую оболочку желудка;
— кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки; амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Препараты, защищающие слизистую оболочку желудка

Выраженность воспалительных явлений в период обострения уменьшается при применении препаратов висмута (де-нол, висмута субцитрат, висмута субсалицилат), которые оказывают антихеликобактерное, антацидное, цитопротекторное действие. Применяют по 120 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Гастродуоденит

Гастродуоденит – сочетанное воспаление слизистой оболочки желудка (чаще его привратникового отдела) и 12-перстной кишки, характеризующееся нарушением секреции и моторики желудочно-кишечного тракта. Гастродуоденит протекает как с общими (слабость, бледность, похудение), так и местными проявлениями (болевым, диспепсическим синдромами). Диагностика основывается на инструментальных методах осмотра слизистой, оценке функционального состояния желудка и кишечника, определении степени инфицированности хеликобактерной инфекцией. В основе лечения гастродуоденита лежит соблюдение диеты, здоровый образ жизни, медикаментозная терапия антибактериальными, антацидными и другими препаратами.

Общие сведения

Гастродуоденит – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями слизистой начальных отделов ЖКТ (желудка, 12-перстной кишки), приводящее к расстройству функций этих органов, а при отсутствии рационального лечения – к осложнениям в виде развития язвенной болезни и др. Гастродуоденит встречается в различных возрастных группах, но наибольшее распространение он имеет среди детей и подростков. Согласно исследованиям, гастродуоденит у детей в группе младшего школьного возраста встречается не менее чем у 45%, среднего школьного возраста – у 73%. Снижение заболеваемости среди старших школьников до 65% связано с переходом части хронических гастродуоденитов в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Также замечены различия в морфологическом субстрате гастродуоденита в разных возрастных группах: у детей и подростков гастродуоденит чаще протекает с повышенной кислотообразующей функцией, в то время как для взрослых более характерен атрофический процесс.

Причины гастродуоденита

До сих пор ведутся споры, являются ли гастрит и дуоденит единым, неразрывно связанным патологическим процессом или отдельными, самостоятельными заболеваниями. В ходе исследований выяснен общий патогенетический механизм развития воспалительных изменений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Основным фактором инициации воспаления считается инфицированность H.pylori (HP), повреждение микроорганизмами слизистой желудка и ДПК с последующим расстройством всех функций верхних отделов пищеварительного тракта. Тем не менее, вопрос об определяющей роли хеликобактерной инфекции остается открытым – ее распространенность среди населения достигает 70%, в то время как заболеваемость различными воспалительными заболеваниями желудка и ДПК намного ниже. Ученые связывают этот факт как со спецификой строения самого микроорганизма и различной степенью его патогенности, так и с врожденными особенностями организма человека – замечено, что гастродуоденит имеет семейную предрасположенность, связанную с генетическим ослаблением барьерных защитных механизмов слизистой.

Микроорганизм Helicobacter pilory имеет тропность к эпителию желудка (т. е. поражает только этот орган). Проникая в слизистую, бактерии начинают разрушать клетки желудочных желез, что приводит к изменению кислотности желудочного сока. Нарушается регуляция взаимосвязанных функций желудка, из-за чего не происходит ощелачивания кислого желудочного содержимого перед его переходом в 12-перстную кишку. Постоянное повреждение дуоденальной слизистой кислым содержимым желудка приводит к метаплазии (перерождению) кишечного эпителия в желудочный эпителий. После этого слизистая двенадцатиперстной кишки становится уязвимой к хеликобактерной инфекции, из-за чего воспаление активизируется и в этом отделе пищеварительного тракта.

Двенадцатиперстная кишка принимает участие в регуляции работы всего пищеварительного тракта путем выработки биологически активных веществ и интестинальных гормонов. На фоне хронического воспаления ДПК нарушается нормальная выработка соляной кислоты и пищеварительных соков в желудке и дуоденальном сегменте, а также работа других органов пищеварения, что приводит к хроническому воспалению в этих отделах ЖКТ.

Большое влияние на дисрегуляцию пищеварительной системы оказывает хронический стресс, вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Нарушение вегетативной регуляции провоцирует изменение продукции желудочного и пищеварительных соков, снижает защитные функции слизистой, приводит к персистенции воспаления.

Классификация гастродуоденита

Учитывая разнообразие морфологических субстратов воспалительного процесса и клинических проявлений, выделяют несколько видов гастродуоденита. По этиологии заболевание классифицируют на первичный и вторичный процесс. Первичный гастродуоденит развивается под влиянием экзогенных факторов – неправильного питания, воздействия на слизистую агрессивных химических и температурных агентов, инфицирования НР. Вторичный, или эндогенный гастродуоденит, возникает на фоне расстройства эндокринной, иммунной и других систем организма, при заболеваниях прочих органов ЖКТ.

На основании морфологических изменений слизистой гастродуоденит подразделяется на поверхностный катаральный, эрозивный, гиперпластический и атрофический. При проведении биопсии выделяют разные степени воспалительного процесса (лёгкую, умеренную, тяжёлую), атрофию и метаплазию эпителия. По яркости клинических проявлений различают обострение гастродуоденита, полную или неполную ремиссию. Также дифференцируют острый и хронический гастродуоденит, которые отличаются длительностью клинических проявлений.

Симптомы гастродуоденита

Воспалительный процесс в желудке и ДПК обычно протекает как с симптомами общей интоксикации, так и местными изменениями слизистой. Общая симптоматика гастродуоденита заключается в слабости, повышенной утомляемости, астенизации. Кожные покровы бледные, отмечается снижение массы тела на фоне нарушений пищеварения.

Ведущими в клинике гастродуоденита являются болевой и диспепсический синдромы. Боль в эпигастрии в большей мере связана с дискинезией ДПК, из-за чего возникает дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого кишечника в желудок. Боль тупая, ноющая, чаще всего возникает через пару часов после еды. Может иррадиировать в околопупочную область, подреберья. Болевой синдром при гастродуодените часто сопровождается тошнотой, отрыжкой кислым или горьким, иногда рвотой.

В зависимости от того, в каком именно отделе локализуется фокус воспаления, выделяют различные клинические формы гастродуоденита. Наиболее распространенный язвенноподобный вариант обычно характеризуется воспалением луковицы двенадцатиперстной кишки в сочетании с антральным гастритом, язвами желудка. В основе клинической картины этого варианта гастродуоденита лежат боли по типу язвенных, возникающие натощак или перед едой, характеризующиеся сезонными обострениями. Гастритоподобный вариант развивается при атрофии слизистой оболочки тела желудка, которая постепенно распространяется на ДПК и тонкую кишку. В основе клинических проявлений лежит нарушение всасывания питательных веществ и пищеварения. Холециститоподобный вариант гастродуоденита возникает на фоне застоя в дуоденальном сегменте; ему присущи постоянные боли в эпигастральной области и правой половине живота, тошнота, отрыжка горечью, вздутие и урчание живота. При воспалении сосочка ДПК развивается панкреатитоподобная форма гастродуоденита, при которой нарушается отток желчи и панкреатического сока по общему желчному протоку. Характеризуется появлением болевого синдрома после употребления жирной и острой пищи, желтушностью кожи и слизистых.

Клинической картине гастродуоденита свойственна смена фаз обострения и ремиссии. Обострения обычно происходят в осенний или весенний период, провоцируются нарушениями диеты, сопутствующими заболеваниями. Тяжесть заболевания при обострении зависит от выраженности клинической картины, яркости эндоскопических проявлений. Обычно обострение длится около двух месяцев. Симптомы заболевания регрессируют в течение не более чем 10 дней, локальная болезненность при пальпации живота сохраняется еще в течение трех недель. После исчезновения симптомов гастродуоденита наступает ремиссия – неполная при отсутствии симптомов, но наличии объективных признаков, умеренных воспалительных изменений при проведении ЭГДС. Полная ремиссия характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических признаков гастродуоденита.

Диагностика гастродуоденита

Консультация гастроэнтеролога обязательна при подозрении на любой воспалительный процесс в ЖКТ. Для подтверждения диагноза гастродуоденита требуется проведение ряда дополнительных исследований функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить воспалительный процесс в пилорическом отделе желудка и начальном отделе 12-перстной кишки. Во время этого исследования производят эндоскопическую биопсию – с ее помощью выявляется воспалительный процесс, атрофия, гиперплазия либо метаплазия эпителия. Антродуоденальная манометрия обычно выявляет спазм ДПК с повышением давления в кишке.

Обязательным при гастродуодените является проведение желудочного и дуоденального зондирования с забором проб содержимого, изучением активности ферментов и биологически активных веществ в порциях материала. Для определения кислотности желудка и двенадцатиперстной кишки проводится внутрижелудочная pH-метрия – лечение при повышенной и пониженной кислотности будет радикально отличаться.

Обязательно осуществляется диагностика хеликобактерной инфекции: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест. Информативным методом диагностики НР является морфологическое исследование биоптатов – при этом в толще слизистой обнаруживается большое количество микроорганизмов. Для диагностики гастродуоденита меньшее значение имеет УЗИ органов брюшной полости – в основном этот метод применяется для выявления сопутствующей патологии.

Лечение гастродуоденита

Лечение тяжелого гастродуоденита должно осуществляться в отделении гастроэнтерологии. При развитии острого состояния для полного излечения достаточно одного курса терапии и соблюдения строгой диеты. Жалобы на неоднократные эпизоды заболевания требуют повторной консультации гастроэнтеролога и проведения полноценного лечения.

Пациенту с гастродуоденитом обязательно назначается лечебная диета. В периоды обострения требуется соблюдение особых правил: пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Нельзя употреблять острые, копченые и экстрактивные вещества. В период ремиссии специальная диета не требуется, достаточно здорового рационального питания. Для предупреждения рецидивов рекомендуется навсегда отказаться от курения, алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.

Лекарственная терапия гастродуоденита зависит от клинической формы заболевания. При повышенной кислотности желудка назначаются антацидные препараты, ингибиторы протонной помпы; при пониженной – ферментные препараты и натуральный желудочный сок. Обнаружение хеликобактерной инфекции требует обязательного назначения антибактериальных препаратов, которые в сочетании с препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы позволяют добиться практически полной эрадикации возбудителя. Также комплексная терапия должна включать в себя спазмолитики, репаративные препараты, фитотерапию. В периоде ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, употребление минеральных вод.

Главной проблемой в ведении гастродуоденитов является то, что многие пациенты пытаются лечиться самостоятельно, нерационально используя симптоматические средства, бросая начатую терапию при ослаблении симптомов заболевания, не добившись полного излечения. Правильное и своевременное лечение хронического гастродуоденита является лучшей профилактикой язвенной болезни. Даже после достижения стойкой ремиссии требуется постоянное соблюдение принципов рационального питания, здорового образа жизни для предупреждения рецидивов.

Прогноз и профилактика гастродуоденита

Прогноз при гастродуодените благоприятный только при регулярном обследовании у гастроэнтеролога и соблюдении его рекомендаций в отношении правильного питания и образа жизни. У пациентов, которые не придерживаются диеты, не проходят полный курс лечения при обострениях, хронический гастродуоденит переходит в язвенную болезнь желудка, что грозит значительным ухудшением состояния и серьезными осложнениями.

Профилактика гастродуоденита во многом перекликается с основными принципами лечения. Для предупреждения заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием спиртного, употребления большого количества крепкого кофе. Необходимо правильно питаться – включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, каш, нежирного мяса и рыбы. Следует отказаться от газированных напитков, острой и пряной пищи, жареных блюд. Данные рекомендации являются залогом здорового состояния и правильного функционирования пищеварительной системы.

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Терминология

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

Читать еще:  Источник энергии и фильтр

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

  • наследственная предрасположенность;
  • нервно-психические напряжения;
  • активность бактерии Helicobacter Pylory;

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Симптомы и лечение гастродуоденального рефлюкса

Гастродуоденальный рефлюкс – это патология, при которой пищевые массы из тонкого кишечника попадают в желудок, а иногда и в пищевод. В этом содержимом находится желчь, которая была выброшена печенью в кишечник для переработки пищи.

Недуг чаще всего развивается, если специальные мышцы (сфинктеры) по каким-то причинам перестали выполнять свою функцию – проводить пищевые массы и желчь по направлению к толстому кишечнику.

Причины гастродуоденального рефлюкса

Самая распространенная причина выброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок – ослабление сфинктеров или полное прекращение их функционирования. Эти мышцы, расположенные на границе выхода из пилорической части желудка в двенадцатиперстную кишку, проводят пищу в кишечник. В нормальном состоянии они не дают пойти содержимому обратно. Желчь содержит такие вещества, которые предназначены для переработки пищевой массы. Попадая в желудок, они раздражают его, провоцируя неприятные симптомы.
Другой причиной выброса желчи считается нарушение перистальтики кишечника. Тогда происходит обратный ход пищи и забрасывание ее вместе с желчью в желудок. Из-за этого повышается давление на органы, поэтому масса может попасть в пищевод. К остальным причинам можно отнести:

  • беременность;
  • лишний вес;
  • операции, связанные с иссечением части желудка или кишечника;
  • язва, эрозии, хронический гастрит.

Развитие гастродуоденального рефлюкса оказывает отрицательное влияние на организм. Больной испытывает неприятные ощущения. Желчные кислоты, попадая в желудок, разъедают его слизистую. Как следствие, нарушается пищеварение, причем и в кишечнике тоже. Его ворсинки уже не способны всасывать углеводы, белки и жиры. Из-за этого замедляется и нарушается рост тканей и их развитие.

Если вовремя не обратиться к врачу, может развиваться язва и онкология. Желчь настолько сильно разрушает защитную оболочку желудка, что начинают разрастаться злокачественные новообразования.

Симптомы

Признаки гастродуоденального рефлюкса очень схожи с симптомами других недугов желудочно-кишечного тракта. Например, определить локализацию боли при гастродуоденальном рефлюксе или панкреатите довольно сложно.

В основном болезненность ощущается в верхней части живота при различных заболеваниях. Также почти всегда проявляется тошнота рвота. К другим симптомам относятся:

  • частое вздутие и метеоризм;
  • изжога и отрыжка с кислым запахом;
  • налет на языке желтого цвета;
  • горький привкус во рту.

Все эти симптомы довольно сильно выражены и неприятны. Если своевременно не начать лечение, они только усиливаются. Боли схваткообразного характера устойчивы настолько, что трудно поддаются устранению медикаментами. И даже после операции они могут сохраняться.

Диагностика заболевания

Поскольку признаки болезни неспецифичны, то поставить правильный диагноз сразу бывает сложно. Иногда ее выявляют случайно, когда ищут совсем другую патологию ЖКТ. Значит, диагностика дуоденогастрального рефлюкса только по симптомам затруднена, и нужно обязательно пройти другие обследования:

  1. Фиброгастродуоденоскопия. С ее помощью выявляется состояние слизистой желудка, можно найти язвы и эрозии.
  2. Круглосуточная PH-метрия. Помогает определить кислотность и ее колебания в течение суток. Также устанавливается, как часто и как долго происходит заброс, степень его выраженности.
  3. Рентген с контрастом. Показывает заброс содержимого.
  4. Антродуоденальная монометрия. Выявляет нарушение моторики в желудке и кишечнике, а также определяет давление в тонком отделе кишечника.
  5. Исследование желудочного сока. Необходимо для обнаружения содержания в нем желчи.

Данные методы диагностики помогают с точностью поставить диагноз. Поэтому необходимо пройти консультацию в гастроэнтерологии при появлении первых же признаков болезни. Длительное воздействие желчи на слизистую может привести к опасному заболеванию – гастриту типа С токсико-химического характера. Распознать другие патологии в пищеварительной системе поможет ультразвуковое исследование.

Лечение заболевания

После того, как поставлен диагноз, проводится лечение гастродуоденального рефлюкса. В него входят терапия медикаментами и диета. Также используется народная медицина, проводится работа по формированию здорового образа жизни. Больному придется в корне поменять свои привычки, отказаться от курения и алкоголя, постоянно следить за весом и питанием.

Лечение гастродуоденальной патологии медикаментами

Лечение медикаментами направлено на устранение раздражающего воздействия желчи, улучшение моторики пищеварительной системы, ускорение эвакуации пищи, снижение кислотности, усиление перистальтики. Для терапии рефлюкса используются следующие препараты:

  • спазмолитики, снимающие боль и спазмы;
  • селективные прокинетики, которые усиливают перистальтику, стимулируя эвакуацию содержимого;
  • ингибиторы желчных кислот;
  • антациды, способные нормализовать кислотность желудка;
  • препараты с ферментами;
  • средства, понижающие выработку желудочной кислоты, заживляющие слизистую;
  • сорбенты для устранения желчи.

Помимо медикаментов, для эффективного лечения гастрального рефлюкса, врачи рекомендуют снизить физические нагрузки, избавиться от лишнего веса. Это необходимо для предотвращения давления на внутренние органы, что провоцирует заброс. Также могут помочь травы: ромашка, шалфей и зверобой. Все они обладают противовоспалительным эффектом. Настой семени льна обволакивает слизистую и успокаивает ее.

Диета при гастродуоденальном рефлюксе

Еще одним из компонентов лечения гастродуоденального рефлюкса является диета. Важно соблюдать нормы приема пищи, сбалансировать по рациону питание и отказаться от запрещенных продуктов.

При гастродуоденальном рефлюксе запрещаются:

  • алкоголь,
  • сигареты,
  • жареная еда и копчености,
  • сильносоленые и жирные блюда,
  • консервы,
  • кофе.

Также нельзя шоколад и какао, поскольку они расслабляют сфинктер, который и без того ослаблен.

Можно включать в рацион:

  • супы;
  • каши без молока;
  • кисломолочные продукты низкой жирности;
  • чай, компот;
  • некислые фрукты, ягоды;
  • овощи;
  • мясные продукты,
  • рыбу нежирных сортов.

Употреблять пищу при гастродуоденальном рефлюксе необходимо часто, но маленькими порциями. Пища принимается только теплой, горячей и холодной – нельзя. В целом, рацион такой же, как при других заболеваниях пищеварительной системы.

Прогноз для пациентов обычно всегда благоприятный. Не стоит доводить до критического состояния, нужно вовремя обратиться к врачу и начать лечение. А для профилактики важно полноценно питаться, не пропуская приемов пищи, избегать вредных привычек, заниматься спортом и следить за собственным здоровьем.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector