3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировая дегенерация печени не классифицированная в других рубриках

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология и патогенез. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклины, экстракт папоротника и др. ), несъедобными грибами — сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень

вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1 -фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т. д. ), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах-увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводят борьбу с геморрагическим синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5-2 л и более, введение викасола — 1-3 мл 1 % раствора 3-4 раза в день, рутина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение панангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др. ). При первых признаках- плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Профилактика — санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др. ) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. ). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др. ), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д. ), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию (см. ), гемохроматоз (см. ). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100-120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д. ). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др. ).

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др. ).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях-явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1- 2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Рубрика МКБ-10: K76.0

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите. Больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать повреждение печени, что является определяющим при установлении диагноза.

Термин «неалкогольный стеатогепатит» (НАСГ) впервые применили Ludwig и соавт. в 1980 г., описывая клинические особенности заболевания печени неалкогольной этиологии, при котором были выявлены патоморфологические признаки, присущие и алкогольной болезни печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) подразделяется на две стадии:

— жировой гепатоз (стеатоз) печени;

Распространенность НАСГ в общей популяции неизвестна. Чаще болеют женщины. Заболевание развивается в 40-60 лет, но имеется значительное количество сообщений о случаях НАСГ у молодых без явных факторов риска.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиологические факторы НАСГ:

а) метаболические факторы:

— быстрое снижение веса;

— полное парентеральное питание;

б) хирургические вмешательства:

— наложение еюноилеального анастомоза;

— гастропластика по поводу патологического ожирения;

— наложение билиарнопанкреатической стомы;

— обширная резекция тощей кишки;

в) лекарственные препараты:

Патогенетической основой развития первичного НАСГ является феномен инсулинорезистентности (ИР), для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенному инсулину, вырабатывающемуся в нормальном или даже повышенном количестве. Важным патогенетическим звеном выступает нарушение метаболизма глюкозы и липидов в жировой ткани, что ведет к усилению липолиза и высвобождения СЖК (свободных жирных кислот). Последнее обусловливает усугубление печеночной ИР и способствует синтезу и секреции печенью липопротеинов очень низкой плотности. Центральным местом ИР служит печень, где основной патологический феномен — увеличение утилизации СЖК, как альтернатива глюкозе в цикле Рэндла, приводит с одной стороны к компенсаторной гиперинсулинемии, а с другой — к каскаду реакций, приводящих к интенсификации синтеза атерогенных фракций липопротеидов.

Причины ИР недостаточно изучены. В большей части случаев отчетливо прослеживается роль наследственных факторов, таких как мутации генов, регулирующих процессы окисления СЖК, окислительное равновесие в клетке и экспрессию TNFα. Кроме того, установлено влияние «внешних» факторов риска: гиперкалорийной диеты; низкой физической активности; патологических состояний, сопровождающихся избыточным бактериальным ростом в кишечнике.

Считается, что существенная роль в прогрессировании поражения печени при НАСГ принадлежит эндотоксинам и цитокинам, выработка которых индуцируется под влиянием эндотоксинов, включая ΤΝΕα и некоторые TNF-индуцибельные цитокины, такие как интерлейкины 6 и 8.

Клинические проявления [ править ]

Симптомов, свойственных заболеваниям печени, у большинства больных НАСГ (48-100%) нет. Только некоторые из них, особенно дети, отмечают незначительный дискомфорт в животе, боль в его правом верхнем квадранте, а также слабость и недомогание. Обычно больные обращаются к врачам по другим причинам.

Во всех случаях необходимо исключить злоупотребление алкоголем. Чаще всего при первом обследовании отмечается увеличение печени без клинической симптоматики. Признаки печеночной недостаточности (повышение сывороточного билирубина, снижение уровня альбумина, удлинение протромбинового времени) наблюдаются только на стадии декомпенсированного цирроза. На сформированный цирроз печени указывает также физикально определяемая спленомегалия.

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках: Диагностика [ править ]

Лабораторные признаки цитолиза выявляются у 50-90% больных НАСГ. Как правило, уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно — не более 4 норм. Чаще содержание АЛТ превышает показатель АСТ, но в ряде случаев, особенно при трансформации в цирроз, активность АСТ преобладает (соотношение АСТ/АЛТ > 2 рассматривается как неблагоприятный прогностический признак).

У 30-60% больных НАСГ имеет место повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем 2-кратное) и γ-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным). Гипербилирубинемия в пределах 1,5-2 норм имеет место в 12-17% случаев. Признаки снижения белковосинтетической функции печени развиваются лишь при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии при НАСГ без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатией.

У 10-25% больных выявляется незначительная гипергаммаглобулинемия и антинуклеарные антитела в различном титре, патогенетическое значение которых неясно.

Читать еще:  Как выглядит жировой гепатоз

Инструментальные методы (УЗИ и КТ) позволяют верифицировать наличие гепатомегалии, косвенно оценить степень стеатоза печени, выявить признаки формирования портальной гипертензии. При ЭГДС (Эзофагогастродуоденоскопия) возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации НАСГ в цирроз.

Гистологическая картина НАСГ характеризуется наличием крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов преимущественно в 3-й зоне ацинуса, имеющей вид крупных одиночных липидных капель в цитоплазме со смещением ядра к периферии клетки. Наблюдается также баллонная дистрофия гепатоцитов. Воспалительная реакция представлена преимущественно внутридольковыми инфильтратами (более выраженными, чем инфильтрация портальных трактов), состоящими из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов. Тельца Мэллори обнаруживаются не во всех случаях и в количестве меньшем, чем при алкогольном гепатите. Фиброз (перисинусоидальный и перицеллюлярный) в ранней стадии выявляется в 3-й зоне ацинуса и может прогрессировать с образованием септ и формированием цирроза. Менее значимые для диагностики морфологические особенности НАСГ включают: жировые кисты, «оптически пустые» ядра гепатоцитов, липогранулемы, мегамитохондрии в гепатоцитах, небольшое отложение железа в 1-й зоне ацинуса.

Отмечая важность биопсии печени, следует, между тем, принимать во внимание, что признаки ИР определяются у 98% пациентов НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени). Это позволяет рассматривать выявление данного феномена в качестве важнейшего неинвазивного метода диагностики. В клинической практике ИР оценивается по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови, вычисляемому с помощью различных тестов. Следует учитывать, что на показатель ИР влияют такие параметры, как уровень сывороточных триглицеридов и расовая принадлежность.

Дифференциальный диагноз [ править ]

НАСГ — одно из заболеваний, о которых следует помнить при проведении дифференциальной диагностики у больных с устойчивым повышением активности печеночных ферментов в крови, особенно если они страдают ожирением, диабетом или гиперлипидемией. Для диагностики НАСГ биопсию следует выполнять всем больным с необъяснимым нарушением функции печени и неинформативными результатами неинвазивных исследований.

При дифференциальном диагнозе НАСГ с другими болезнями печени — в первую очередь АБП (алкогольная болезнь печени) — следует учитывать возможность сочетанного поражения печени.

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках: Лечение [ править ]

Строгие схемы ведения больных НАСГ на сегодняшний день не разработаны. При выборе метода лечения учитывают основные этиопатогенетические факторы и фоновые заболевания.

В случаях развития НАСГ на фоне ожирения и сахарного диабета наиболее эффективно постепенное снижение массы тела, достигаемое соблюдением диеты и адекватных физических нагрузок. Физические упражнения продолжительностью не менее 1 ч в день в сочетании с диетой приводят к достоверно более значимому улучшению биохимических и гистологических параметров по сравнению только со снижением калорийности рациона. Уменьшение массы тела (500- 1000 г/нед) и нормализация углеводного обмена сопровождаются положительной динамикой клинико-лабораторных показателей и снижением индекса гистологической активности. Необходимо учитывать, что резкое похудение может привести к ухудшению течения заболевания. У пациентов с резко выраженным ожирением может рассматриваться возможность выполнения гастропластики, в то время как наложение илеоеюнального анастомоза, несмотря на уменьшение массы тела, приводит к прогрессированию стеатоза и воспалительно-фибротических изменений в печени.

Безусловно, целесообразна отмена или замена лекарственных препаратов, оцениваемых как потенциальные этиопатогенетические факторы вторичного НАСГ.

Выбор оптимальной тактики медикаментозной терапии НАСГ определяется многофакторным генезом болезни. С учетом накопленных доказательств о ведущей роли ИР в патогенезе НАЖБП логичным представляется применение лекарственных средств, повышающих чувствительность клеток к инсулину (инсулиносенситайзеров). На фармацевтическом рынке эти препараты представлены: метформином, относящимся к группе бигуанидов и тиазолидиндионами (росиглитазон, пиоглитазон).

Действие метформина направлено на преодоление ИР на всех уровнях: в печени, в скелетной мускулатуре, в жировой ткани. На молекулярном уровне действие метформина преимущественно обусловлено активацией АМФ-зависимой протеинкиназы печени. В печени метформин усиливает инсулинопосредованную супрессию продукции глюкозы, преимущественно посредством подавления глюконеогенеза. В скелетных мышцах он способствует фосфорилированию инсулинового рецептора и транслокации переносчика GLUT-4, в результате чего повышается захват глюкозы и синтез гликогена. В жировой ткани метформин стимулирует реэстерификацию СЖК и подавляет липолиз. Снижение уровня циркулирующих СЖК уменьшает их цитотоксическое действие на гепатоциты. Метформин обладает также центральным аноректическим действием.

Тиазолидиндионы, или глитазоны — относительно недавно появившийся класс препаратов, селективно повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов. Посредством связывания с ядерным пероксисомальным пролифератором-гамма (PPARγ) индуцируют пероксисомальные ферменты, окисляющие СЖК, а также подавляют синтез жирных кислот в печени, повышают активность клеточного транспортера глюкозы GLUT-4, вследствие чего улучшается усвоение глюкозы периферическими тканями, снижаются концентрации глюкозы, инсулина, триглицеридов и СЖК в крови. Для росиглитазона продемонстрирован также эффект стимуляции АМФ-зависимой протеинкиназы. Уменьшение ИР на фоне применения метформина обусловливает эффективность его применения при НАСГ.

Применение глитазонов второго поколения (росиглитазон 4-8 мг/сут) в комбинации с метформином (20 мг/кг/сут) у больных НАСГ в течение 12 месяцев эффективнее по сравнению с монотерапией метформином или росиглитазоном снижает инсулинорезистентность (84,2%), что достоверно приводит к улучшению биохимических показателей крови, уменьшению стеатоза и выраженности некровоспалительных изменений печени.

Патогенетически оправдано назначение больным НАЖБП и НАСГ ЛС метаболического действия с антиоксидантной активностью, таких как эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, бетаин, тиоктовая кислота, витамин Е. Выбор оптимального препарата, адекватной дозы и продолжительности терапии требуют дальнейшего изучения. Результаты большинства пилотных исследований указывают на умеренную положительную динамику биохимических показателей. Исходя из патогенеза НАСГ, метаболические препараты следует назначать в комбинации с инсулиносенситайзерами.

Назначение больным урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), обладающей иммуномодулирующим и антиапоптотическим действием, в дозе 10-15 мг/кг/сут оказывает положительное влияние на биохимические показатели и выраженность стеатоза, однако ее влияние на гистологические характеристики НАСГ требует дальнейшего изучения.

При вторичном НАСГ в случае доказанного синдрома избыточного бактериального роста целесообразно проведение коротких курсов метронидазола (750 мг/ сут 7-10 дней).

а) Метформин 1700-2000 мг в сут (на 2 приема) 6-12 мес и/или Росиглитазон 4 мг 2 р/сут 6-12 мес или Пиоглитазон 15-30 мг 2 р/сут 6-12 мес + УДХК 250 мг 3 р/сут 6-12 мес

б) Метронидазол 250 мг 3 р/сут 7-10 дней (только при синдроме избыточного бактериального роста).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Стеатоз печени — потенциально благоприятное и обратимое состояние. При развитии НАСГ прогрессирование воспаления и фиброза отмечается у 20-37% (сроки наблюдения от 2 до 10 лет). Факторы риска прогрессирования перечислены выше. Цирроз формируется у 10-20%. Общая выживаемость составляет: через 5 лет после установления диагноза — 67%, через 10 лет — 59%, однако следует учитывать, что летальность больных во многих случаях обусловлена другими проявлениями метаболического синдрома, в первую очередь сердечно-сосудистыми заболеваниями. Вместе с тем смертность, ассоциированная с циррозом в исходе НАСГ, составляет от 5 до 25%.

Жировая дегенерация печени

Стеатоз органа или дистрофия печени — это болезнь, возникающая довольно часто из-за функциональных и структурных нарушений железы. Заболевание характеризуется скоплением жира в печеночных клетках. Признаки жировой дистрофии могут не проявляться длительное время, поэтому недуг тяжело диагностировать на ранних этапах. Отсутствие своевременного лечения может привести к возникновению цирроза или полному разрушению печени.

Причины и виды патологии

Острая дистрофия печени в основном наблюдается у пациентов в возрасте 45—60 лет и возникает из-за превышения допустимой нормы жира в клетках органа. В нормальном состоянии предельное количество жировых соединений — 5%, печеночная патология возникает при содержании 10% и более. В особенно запущенных случаях количество жира может составлять 50%. Этиология заболевания включает разные факторы:

  • Интоксикация печени. Вызывает длительный прием лекарственных средств, алкоголя или наркотиков.
  • Нарушение метаболизма. Провоцирует сахарный диабет или заболевания эндокринной системы.
  • Неправильное питание. Преобладание в рационе жирной, мучной или сладкой пищи.
  • Недостаток кислорода в тканях организма. Возникает из-за патологий сердечно-сосудистой или дыхательной системы.
  • Наследственная предрасположенность. У ближайших родственников нарушен синтез белка.

Код болезни по МКБ-10 — К76.0 — жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Неалкогольная

Жировая дегенерация печени этого типа считается распространенной. Первые упоминания о недуге датируются 80-ми годами XX века. Болезнь протекает бессимптомно на первых стадиях, но на 2—3 этапе дистрофические изменения проявляются довольно остро. Неалкогольная жировая дистрофия развивается под воздействием токсических веществ лекарственных препаратов или при неправильном питании. Диагностировать патологию на ранних стадиях можно ультразвуковым исследованием или проведением биопсии.

Алкогольная

Паренхиматозная жировая дистрофия возникает при длительном употреблении алкогольных напитков. Причина в этом случае не в разновидности алкоголя, а в количестве выпитого этилового спирта. Алкогольная липодистрофия печени выражена ярко:

  • сосудистые «звездочки»;
  • расширенные капилляры на лице;
  • желтый оттенок кожи;
  • нарушение половой функции;
  • боль в правом подреберье.

Алкогольная дистрофия предполагает 4 формы:

  • Очаговая. Жировые соединения скапливаются в определенном месте без яркого симптомокомплекса.
  • Выраженная. Жир собирается в нескольких фрагментах одновременно.
  • Зональная. Жировые клетки обнаруживаются в больших отделах железы.
  • Диффузная. Жир охватывает весь орган.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

Жировая зернистая дистрофия развивается поэтапно:

    Патология появляется от неправильного питания.

Жировые соединения поступают в ЖКТ вместе с пищей.

  • Под воздействием ферментов жиры расщепляются и превращаются в триглицериды и жирные кислоты.
  • В большом объеме эти соединения поступают в ткани печени и нарушают липидный метаболизм.
  • Из-за нарушения обменных процессов происходит увеличение синтеза жиров.
  • Существует еще один вариант патогенеза. Он связан с чрезмерным поступлением быстрых углеводов в организм. Активные воздействия таких соединений, препятствующие быстрому их расщеплению, приводят к скапливанию в гепатоцитах липидов разного размера. В таком случае речь идет о жировом гепатозе.

    Как распознать: степени и симптомы

    Заболевание развивается бессимптомно и на первых этапах практически не проявляется. Симптомы патологии зависят от степени жировой дистрофии печени. Определить этап прогрессирования может только специалист, однако, обращаться к врачу нужно уже при первых признаках. На развитие симптомокомплекса также влияют виды патологии: при алкогольной признаки жировой дистрофии печени обычно проявляются при употреблении спирта, при неалкогольной — медикаментов или неправильном питании.

      Диагноз сможет поставить только доктор.

    опрос и осмотр пациента;

  • ультразвуковое исследование брюшной полости;
  • магнитно-резонансная томография;
  • компьютерная томография;
  • эластография;
  • эзофагогастродуоденоскопия;
  • пункция и биопсия печени;
  • лабораторное исследование кала, мочи и крови.
  • Вернуться к оглавлению

    Лечение патологии

    Терапия жировой дистрофии печени напрямую зависит от степени поражения и индивидуальных особенностей организма. Определить, как и чем лечить разные виды патологии может только врач. Самолечение влечет за собой ухудшение состояния. Обычно пациенту рекомендуют пересмотреть рацион и придерживаться низкоуглеводной диеты, а также отказаться от приема медикаментов и алкоголя. Такая диета подойдет и тем, у кого гидропическая дистрофия. Что касается медикаментозного воздействия, то обычно назначают такие группы лекарств:

    • препараты на основе эссенциальных фосфолипидов;
    • средства из категории сульфоаминокислот;
    • растительные медикаменты для нормализации работы железы;
    • витаминотерапия.

    Лечение народными средствами можно проводить только после разрешения специалиста.

    Возможные осложнения

    При своевременной адекватной терапии заболевание имеет благоприятный прогноз. Если же лечение не проводилось и пациент не придерживался рекомендаций врача, есть риск развития цирроза печени — заболевания, которое может привести к летальному исходу или развитию других тяжелых недугов, таких как сахарный диабет. Если патология развивается у беременной, при обострении вероятность гибели плода высокая.

    Читать еще:  Гепатиты и их современная классификация

    Профилактика

    Жировую дистрофию печени лучше предотвратить, чем заниматься ее терапией. Главное условие успешного проведения профилактических мероприятий — правильное питание и здоровый образ жизни. Это позволит снизить нагрузку на железу и поддерживать обменные процессы в норме. Необходимо регулярно проходить медицинское обследование и принимать медикаментозные средства только в соответствии с инструкцией.

    K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

    Фарм. группыДействующее веществоТорговые названия
    АнаболикиИнозин*Инозие-Ф
    БАДы естественные метаболитыГепавит ®
    БАДы жиры, жироподобные вещества и их производныеГепагард Актив ®
    Гепагард ®
    БАДы продукты растительного, животного или минерального происхожденияБетусил
    Нормолив ®
    Витамины и витаминоподобные средства в комбинацияхПоливитамины + Прочие препаратыЛиволин Форте
    ГепатопротекторыГепатосан ®
    Гепатофальк планта
    Максар ®
    Силимар ®
    Сирепар
    Эрбисол ®
    Адеметионин*Гепаретта ®
    Гептразан
    Гептрал ®
    МедКриомелт МН
    Метионин*Метионин
    Орнитин*Гепа-Мерц
    Орнитин Канон
    Расторопши пятнистой плодов экстрактКарсил ®
    Карсил ® Форте
    Расторопши пятнистой плодов экстракт + ФосфолипидыФосфонциале ®
    Тиоктовая кислотаБерлитион ® 300
    Липоевая кислота
    Урсодезоксихолевая кислота*ГРИНТЕРОЛ ®
    Урдокса ®
    Урдокса ® 500
    Урсосан ®
    Урсофальк
    Эксхол ®
    ФосфолипидыБренциале ® форте
    Резалют ® Про
    Фосфонциале ®
    Эссенциале ® Н
    Эссенциале ® форте Н
    Гепатопротекторы в комбинацияхБонджигар
    Дипана ®
    Лаеннек
    Лив.52 ®
    Лив.52 ® К
    Ропрен ®
    Тыквеол ® капсулы 450 мг
    Эслидин ®
    Глицирризиновая кислота + ФосфолипидыФосфоглив ®
    Метионин + ФосфолипидыЭслидин ®
    Поливитамины + ФосфолипидыЭссливер ® форте
    Тыквы обыкновенной семян маслоТыквеол ®
    Фосфолипиды + Глицирризиновая кислотаФосфоглив ® форте
    Другие гиполипидемические средстваКурдлипид
    Другие желудочно-кишечные средстваЛ’эсфаль
    Средства для энтерального и парентерального питанияГепастерил Б
    ДекстрозаГлюкостерил
    Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементовУрсодезоксихолевая кислота*Урдокса ®
    Опрос

    Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

    Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
    При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

    Еще много интересного

    © РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2020.

    Все права защищены.

    Не разрешается коммерческое использование материалов.

    Информация предназначена для медицинских специалистов.

    Жировая дистрофия печени

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    Код по МКБ-10

    Причины жировой дистрофии печени

    Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

    Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

    1. Длительная интоксикация печени:
    • вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
    • вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.
    1. Нарушенные процессы обмена:
    • гиперфункция коры надпочечников;
    • заболевания щитовидки;
    • сахарный диабет;
    • ожирение.
    1. Неправильное питание:
    • излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
    • хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
    • нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
    • редкий и малый прием пищи;
    • регулярное переедание.
    1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

    Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

    Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

    • из-за избытка жиров в пище;
    • из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
    • из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
    • вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
    • вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

    Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

    • при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
    • при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
    • при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

    [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

    Симптомы жировой дистрофии печени

    Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

    На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

    • чувство слабости;
    • иногда – приступы тошноты;
    • ощущение тяжести в области проекции печени;
    • повышенное газообразование;
    • появление отвращения к жирным продуктам;
    • тяжесть в животе;
    • болезненность в правом подреберье без видимых причин.

    На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

    • пожелтение глазных склер;
    • пожелтение кожных покровов;
    • приступы не только тошноты, но и рвоты;
    • появление кожной сыпи.

    Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

    Острая жировая дистрофия печени беременных

    Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

    К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

    • состояние неукротимой рвоты;
    • гепатоз с холестазом;
    • гестоз с печеночно-почечным синдромом;
    • острая форма жирового гепатоза.

    Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

    На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

    Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

    [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

    Где болит?

    Формы

    При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

    • Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
    • Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
    • Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
    • Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
    • Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
      • симптомы появляются резко и выражены ярко;
      • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
      • повышается уровень холестерина в крови;
      • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
      • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

    Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

    • При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
    • Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.
    Читать еще:  В чем отличие

    [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

    Диагностика жировой дистрофии печени

    • Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
    • Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
    • Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

    Проведение лабораторных исследований:

    • общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
    • биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
    • анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
    • оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
    • общее исследование мочи;
    • анализ кала.

    Проведение инструментальных диагностических процедур:

    • УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
    • метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
    • пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
    • метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
    • метод магнитно-резонансной томографии;
    • метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
    • метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

    Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

    [38], [39], [40], [41], [42], [43]

    Что такое жировой гепатоз: признаки заболевания и можно ли его вылечить

    Что это такое

    Заболевание может носить первичный или вторичный характер. Под действием провоцирующего фактора или первичного процесса в печени начинают накапливаться свободные жирные кислоты (СЖК). Орган сам начинает продуцировать их в митохондриях гепатоцитов. Скорость окислительных процессов СЖК и объем липопротеидов, связывающих и выводящих жиры, снижается.

    Жирные кислоты стимулируют перекисное окисление (ПОЛ), что приводит к гибели клеток. Развиваются воспалительно-некротические изменения паренхимы органа (стеатогепатит). В процессе ПОЛ образуется маландеальдегид, который активирует звездчатые клетки, ответственные за выработку коллагена. Развивается фиброз печени. Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к развитию:

    • цирроза;
    • печеночной недостаточности;
    • портальной гипертензии.

    Различают следующие формы жирового гепатоза:

    • очаговый диссеминированный – отдельные очаги в паренхиме печени;
    • выраженный диссеминированный – большое количество отдельных очагов;
    • зональный – поражена одна зона органа;
    • диффузный – распространяется на всю печеночную паренхиму.

    Более чем у половины больных неалкогольным стеатозом печени процесс никогда не переходит в стадию статогепатита. Для развития патологических изменений требуется второй толчок, которым может послужить прием Амиодарона, Пергексилина, других гепатотоксичных лекарств и химических веществ (в том числе этанола).

    Причины

    Первичные формы жировых гепатозов возникают при ожирении, сахарном диабете второго типа, гиперлипидемии. Это связано с повышенным количеством СЖК в крови, а также с их резистентностью к инсулину, принимающему участие в процессах анаболизма и катаболизма. Вторичные стеатозы являются результатом негативных воздействий и заболеваний.

    • прием гепатотоксичных лекарственных средств, в том числе амиодарона, стероидных гормонов, тетрациклина, метатрексата, этилового спирта, нестероидных противовоспалительных средств;
    • синдром мальабсорбции – хроническое расстройство процессов пищеварения, сопровождающееся диареей, стеатореей, нарушением электролитного обмена, потерей веса. Часто возникает после оперативных вмешательств на кишечнике, связанных с резекцией тонкой кишки, пластикой желудка;
    • хронические болезни пищеварительного тракта;
    • липодистрофия – нарушение обмена и распределения жиров в организме;
    • генетически детерминированные болезни.

    Жировая инфильтрация может развиться при:

    • ишемической болезни сердца;
    • легочной недостаточности;
    • некоторых видах злокачественных опухолей, приводящих к истощению;
    • гипертонической болезни.

    Известны случаи развития ЖДП на фоне генерализованного псориаза, хронических инфекционных процессов, подагры и кожной порфирии.

    Клиническая картина и диагностика

    Клиническая картина заболевания и его лабораторные характеристики несколько отличаются при алкогольной и неалкогольной разновидности жирового гепатоза. Рассматривать их следует по отдельности.

    Алкогольная форма

    К факторам риска при алкогольной жировой болезни печени относят:

    • регулярное употребление более чем 40-60 мл чистого этанола;
    • женский пол;
    • недостаточность питания.

    Процесс развивается у 50% людей, страдающих алкогольной зависимостью в течение 3-5 лет. Пациенты редко называют истинный срок и частоту употребления алкоголя. Определить наличие алкоголизма можно по косвенным признакам:

    • одутловатость лица;
    • гиперемия кожных покровов;
    • шаткость походки;
    • нарушение координации;
    • снижение умственных способностей, замедленное мышление;
    • отсутствие критической оценки своего состояния;
    • неопрятный внешний вид.

    Жировая инфильтрация печени у 1/3 пациентов с алкогольной зависимостью протекает бессимптомно. 2/3 испытывают:

    • боли в правом подреберье;
    • чувство тяжести;
    • диспепсические явления (вздутие живота, диарея, тошнота);
    • непринятие жирной пищи.

    При объективном обследовании отмечается умеренная гепатомегалия, легкая болезненность при пальпации. При лабораторных исследованиях выявляют:

    • гипербилирубинемию;
    • дислипидемию;
    • снижение поглотительно-экскреторной функции органа.

    В редких случаях возможно развитие т.н. «острой жировой печени». Состояние характеризуется нарушением оттока желчи, выраженной желтухой, падением уровня белков, резким ростом активности печеночных трансаминаз и щелочной фосфотазы. Развивается печеночная энцефалопатия, недостаточность. Возможен летальный исход. Патогенез процесса остается невыясненным.

    При алкогольной зависимостью стеатозы чаще диагностируются на поздней стадии. Это связано с отвлекающим действием алкоголя и отсутствием у таких пациентов критической оценки своего состояния. Они длительно не обращаются за помощью, облегчая неприятные симптомы спиртным.

    Неалкогольная форма

    Чаще развивается у женщин среднего и пожилого возраста, имеющих повышенный индекс массы тела. К числу характерных признаков относят умеренное увеличение печени (в среднем, орган выступает за край реберной дуги на 1-3 см) на фоне нормальных функциональных проб. Патология может развиваться у беременных женщин и при синдроме Рэя. Клинические признаки:

    • боль в правом подреберье;
    • диспепсия;
    • астеновегетативная симптоматика (утомляемость, слабость, головные боли).

    Редко возникают симптомы:

    • увеличение размеров селезенки (спленомегалия);
    • сосудистые звездочки на коже;
    • иктеричность склер.

    Выраженной желтухи не наблюдается. В крови выявляют увеличение активности печеночных ферментов, повышенную концентрацию триглицеридов. В моче присутствует большое количество уробилиногена.

    Диагностика

    Окончательный диагноз при обеих разновидностях жировой инфильтрации печени ставят на основании данных визуализирующих обследований. Скрининговую роль играет УЗИ, однако постановка диагноза при этом затруднена.

    Наиболее точной диагностический метод — пункционная биопсия печени с забором образцов тканей и их последующим изучением. Процедура является инвазивной, болезненной, создает риск послеоперационного кровотечения, поэтому применяется только в исключительных случаях. Основная методика — компьютерная томография, которая позволяет получить подробную информацию о состоянии органа без нарушения целостности кожных покровов.

    Лечение

    Чаще медикаментозное лечение жирового гепатоза не проводится. После устранения патогенетического фактора и назначения диеты печень восстанавливается через несколько недель.

    Устранение патогенетического фактора

    Устранение патогенетического фактора при алкогольных поражениях печени заключается в полном отказе пациента от алкоголя. Для борьбы с зависимостью применяют медикаментозные и психологические методики. Фармакологическая коррекция состояния проводится с использованием Дисульфирама, Тетурама, седативных препаратов, помогающих пережить стадию острой абстиненции. Пациент посещает психолога, групповые занятия по борьбе с алкоголизмом, где ему помогают сориентироваться в жизни, приобрести цели, пройти социальную реабилитацию.

    Постановка жизненных целей – едва ли не важнейший этап борьбы с алкоголизмом. При отсутствии стремления к чему-либо пациент возвращается к прежнему образу жизни в течение 1-3 лет с момента окончания терапии.

    Коррекцию уровня липидов крови производят с использованием препаратов:

    Курс лечения длительный, иногда пожизненный. Дозу и режим приема определяет лечащий врач. Первая коррекция дозировки производится через месяц после начала лечения. Гипохолестериемическую терапию проводят совместно с лечением основного заболевания, которое привело к повышению уровня жиров в крови и стало причиной жировой инфильтрации.

    Для ускорения регенеративных процессов на фоне стеатогепатита и фиброза печени используются гепатопротекторные средства:

    Они способствуют восстановлению гепатоцитов. Если патогенетический фактор был устранен, лечение проходит успешно. Если гепатоз был вызван вирусным гепатитом – назначается антиретровирусная терапия с использованием Ламивудина, Тенофовира, Рибавирина, интерферонов. При гепатите В лечение проводится пожизненно. Гепатит С считается излечимым заболеванием.

    Диета

    При повышенном содержании жиров в крови пациенту назначается стол №10 по Певзнеру. В первом варианте для пациентов без ожирения питание подразумевает потребление 400 г углеводов, 100 г белков и 80 г жира в сутки. Общая калорийность – 2700 ккал. Второй вариант лечебного стола назначается пациентам, нуждающимся в снижении массы тела. Калорийность рациона снижают до 2200 ккал/сут. Это достигается за счет умеренного снижения количества белков, жиров и углеводов.

    Питание осуществляется дробно, 5-6 раз в день. Больному показано употребление продуктов:

    • пшеничный хлеб;
    • нежирное мясо;
    • растительное масло;
    • крупы;
    • вегетарианские супы;
    • овощи;
    • фрукты;
    • чай, отвар шиповника, кофейный напиток.
    • слоеное тесто;
    • животные жиры в большом количестве;
    • грибы;
    • жирная рыба;
    • икра;
    • острые специи;
    • консервы.

    Объем пищи должен быть подобран, чтобы пациент не ощущал острого чувства голода. Порции составляются с учетом их энергетической ценности.

    Растительные гиполипидемические средства

    При умеренном повышении уровня липидов низкой плотности понизить их концентрацию удается с использованием диеты и растительных препаратов. К числу трав, обладающих необходимым действием, относят:

    Растительное сырье употребляют в форме отваров или настоев, по ½ стакана 2-3 раза в сутки. Перед использованием нетрадиционного лечения следует проконсультироваться с врачом.

    Прогноз

    Прогноз при жировой дистрофии печени в целом благоприятный. При устранении этиологического фактора и соблюдении гипохолестериемической диеты полное восстановление наступает через 3-6 недель. Если действие фактора, вызвавшего болезнь, сохраняется, высок риск прогрессирования патологии и развития микронодулярного цирроза печени, хронического гепатита.

    Частота прогрессирования воспалительных изменений колеблется от 5 до 38% случаев стеатоза печени. До стадии цирроза болезнь доходит не более чем у 15% больных, среди которых подавляющее большинство страдает хроническим алкоголизмом.

    Вероятность благополучного исхода у пациентов с неалкогольными стеатозами значительно выше, чем у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью. Соотношение при оценке пятилетней выживаемости составляет 67% и 38% соответственно. При неосложненном течении не отмечается инвалидизации пациента и утраты им трудоспособности. Сравнительно низкая выживаемость обусловлена трудностями в лечении алкоголизма и некоторых заболеваний, ставших причиной неалкогольной жировой дистрофии.

    Жировая дистрофия печени опасна. Без лечения и коррекции образа жизни приводит к развитию цирроза и гибели больного. Повышенный уровень липидов низкой плотности в крови приводит к другим сопутствующим процессам:

    • атеросклерозу;
    • ишемической болезни сердца;
    • гипертонии;
    • инсульту;
    • инфаркту.

    Предотвратить все это можно только при регулярном посещении врача, который назначит терапию уже на начальном этапе болезни.

    Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector