4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировая дистрофия печени жирная печень жировой гепатоз

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) — начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как «Алкогольный фиброз и склероз печени» — K70.2).

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 — в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве — редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
— увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
— гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
— увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Жировой гепатоз: причины, симптомы и лечение жировой дистрофии печени

Без грамотного и своевременного лечения жировой гепатоз приводит к воспалению в печени и разрушению ее клеток, что чревато тяжелыми осложнениями.

В борьбе с воспалением клеток печени (гепатоцитов) помогают препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ).

Чтобы не рисковать при лечении, стоит использовать лекарственные средства, прошедшие клинические исследования.

«Фосфоглив» — комбинированный препарат, способный помочь печени на всех стадиях поражения:

  • оптимальный состав активных компонентов;
  • противовоспалительное действие;
  • благоприятный профиль безопасности;
  • безрецептурный отпуск из аптек.

Подробнее о препарате.

Безопасность и положительный эффект лечения достигаются при комплексном подходе.

Чтобы избежать лишних расходов при лечении, выбирайте препараты, обладающие фиксированной доступной ценой.

Большинство из нас имеет лишь общие представления о функциях печени и полагает, что главная ее роль – детоксикация, то есть очищение крови. Это, безусловно, важная задача, но только одна из многих. Печень активно участвует в обмене веществ и, в частности, в обмене жиров. Именно в этом органе происходит их расщепление с выделением энергии. К сожалению, клетки печени не только участвуют в метаболизме жира, но и накапливают его, что приводит к развитию серьезного заболевания – неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), или жирового гепатоза.

Что такое жировой гепатоз?

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, имеющее множество названий: стеатоз, стеатогепатит, жировая дегенерация печени, жировая дистрофия печени, жировой гепатоз. Однако суть его остается неизменной: за счет накопления в гепатоцитах (клетках печени) жира в количестве, превышающем 5–10% от веса печени, начинается повышенное образование свободных кислородных радикалов, что может привести к разрушению клеточной оболочки. В результате в органе начинается воспаление (неалкогольный стеатогепатит) и, как следствие, могут развиваться цирроз и рак печени.

Выделяют 4 степени жирового гепатоза:

  • 0 степень – в отдельных группах печеночных клеток содержатся мелкие частички жира;
  • I степень – размеры капель жира в клетках увеличиваются, образуются отдельные очаги пораженных клеток (33% пораженных гепатоцитов в поле зрения);
  • II степень – капли жира разных размеров содержатся в 33–66% клеток печени (мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение);
  • III степень – жир «выходит» за пределы клеток, образуются внеклеточные жировые образования – кисты (диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточной локализацией) – более 66% пораженных гепатоцитов в поле зрения.

Причины заболевания

Первой и наиболее очевидной причиной развития жирового гепатоза является избыточная масса тела. Если индекс массы тела (показатель, который рассчитывается как масса тела в килограммах, поделенная на рост в квадратных метрах) превышает 30, то вероятность возникновения жирового гепатоза составляет до 40%. Также к факторам риска относятся:

  • сахарный диабет 2 типа (от 15 до 60% пациентов, по разным данным, страдают от жирового гепатоза);
  • гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
  • гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови);

Симптомы жирового гепатоза

На первоначальной стадии жировой гепатоз может протекать бессимптомно, что представляет для пациента дополнительную опасность: диагноз ставится тогда, когда в тканях печени уже начали происходить серьезные изменения. Пациенты, правда, могут отмечать у себя такие симптомы, как тяжесть, боль или дискомфорт в правом подреберье, где находится печень, ощущение горечи во рту, метеоризм, тошноту и т.д. Однако эти проявления сопровождают и другие заболевания печени, а также желудочно-кишечного тракта.

На последних стадиях возможно увеличение размера печени: с «выходом» за реберную дугу на расстояние до 5 см. Также пациенты отмечают признаки, характерные для печеночной недостаточности: отсутствие аппетита, апатию, общее ухудшение самочувствия. Могут возникать отеки, желтуха, серьезные нарушения обмена веществ. Однако обычно пациенты обращаются к врачу-гастроэнтерологу на более ранней стадии, когда симптомы еще не столь выражены и для диагностики жирового гепатоза нужно провести лабораторные и инструментальные исследования.

Диагностика

Пациентам с подозрением на жировой гепатоз назначается биохимический анализ крови. При этом заболевании в крови повышается уровень особых белков, участвующих в обмене веществ: аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Их наличие в определенном количестве говорит о цитолизе – разрушении клеток и воспалении. При этом соотношение АСТ к АЛТ должно быть меньше единицы. Также в крови может повышаться содержание глюкозы, холестерина и особенно триглицеридов.

В настоящее время в медицинской среде началприменяться неинвазивный метод идентификации фибротических изменений в печени – NAFLD fibrosis score. Это тест, который на основе анализа результатов биохимического исследования крови в автоматическом режиме определяет степень фиброза тканей печени. Отметим, что эта методика не учитывает множества косвенных факторов и симптомов, а потому не может быть принята в качестве эталонной, требуя подтверждения результатами дополнительных исследований.

УЗИ печени позволяет оценить увеличение ее размеров, а также неоднородность тканей, пораженных жировым гепатозом. К сожалению, на КТ- и МРТ-снимках очаги воспаления тканей печени видны плохо, поэтому если у врачей есть сомнения в диагнозе или если необходимо определить степень поражения печени, проводят биопсию. Это наиболее точное и информативное обследование.

К неинвазивным методам изучения структур печени можно отнести эластографию. Методика имеет целью изучение эластичности тканей печени с помощью ультразвука и позволяет оценить объем разрастания соединительной ткани.

Лечение жирового гепатоза

Если пациенту поставлен диагноз «жировой гепатоз», лечебные мероприятия должны проводиться по нескольким направлениям: медикаментозная терапия при одновременном пересмотре образа жизни и питания. Остановимся на отдельных моментах подробнее.

Под изменением образа жизни понимается пересмотр режима и состава питания, повышение уровня физической активности. Рекомендуется употреблять в пищу нежирную рыбу, кисломолочные продукты, орехи, овощи, особенно капусту. Следует ограничить употребление жирных продуктов. Необходимы отказ от алкоголя и анализ принимаемых медикаментозных препаратов на предмет их негативного влияния на печень (некоторые из таких препаратов мы перечисляли выше). Помните, что патология печени может быть вызвана работой на вредном производстве.

В литературе нередко описываются различные рецепты народной медицины или упоминаются гомеопатические препараты. Больным предлагается принимать травяные и ягодные отвары (их компонентами могут быть шиповник, рябина, крапива и другие растения). Однако важно помнить, что эффективность такого лечения клинически не доказана, и оно может оказать на организм вредное воздействие или же не дать никакого результата.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза состоит в нормализации обмена веществ, защите и восстановлении клеток печени, создании условий для предотвращения образования свободных радикалов и воспаления. О конкретных лекарственных препаратах для лечения НАЖБП мы расскажем чуть ниже.

Препараты для лечения и профилактики гепатоза печени

Для лечения стеатоза (гепатоза) и неалкогольного стеатогепатита врачи назначают гепатопротекторы на основе глицирризиновой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, аминокислот (адеметионина), урсодезоксихолевой кислоты, антиоксидантов и витаминов (групп В и Е), а также веществ природного происхождения (экстракта артишока, расторопши пятнистой и т.д.).

Стоит отметить, что препараты, включающие только эссенциальные фосфолипиды, следует отнести скорее к группе профилактических средств (они укрепляют мембраны клеток печени, улучшая биохимические показатели, функции железы, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов). Урсодезоксихолевая кислота затормаживает синтез холестерина в печени, оказывает желчегонный эффект. Витамины и аминокислоты снижают вредное действие свободных радикалов и поддерживают функции биомембран клеток. Препараты на основе натуральных экстрактов обладают желчегонными, защитными свойствами, нормализующими белковосинтетическую функцию. Также они стимулируют процесс восстановления клеток.

В отдельную группу можно вынести препараты на основе глицирризиновой кислоты в сочетании с эссенциальными фосфолипидами.

На сегодняшний день это сочетание лекарственных веществ является единственным из перечисленных выше, (согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения) которое включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени».

Отметим, что глицирризиновая кислота в сочетании с фосфолипидами входит в указанный Перечень уже более 5 лет, что еще раз подтверждает положительные результаты, полученные в ходе клинических исследований. Другим фактором в пользу этого лекарственного состава является то, что согласно исследованиям компании Synovate Comcon 3 , он занимает первое место по назначениям терапевтами препаратов для лечения заболеваний печени в крупнейших городах России.

Читать еще:  Заболевания и характер боли

Согласно данным клинических испытаний, глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, что крайне важно, исходя из особенностей протекания жирового гепатоза.

Сегодня в наиболее крупной базе медицинской информации PubMed размещено более 1400 публикаций, посвященных изучению свойств глицирризиновой кислотыСогласно проведенным клиническим исследованиям, глицирризиновая кислота в рамках лечения НАЖБП достоверно уменьшает степень воспаления в печени, снижая уровень АЛТ и АСТ в крови. Аналогичные результаты были получены в ходе клинических исследований по изучению влияния данного лекарственного вещества на алкогольное поражение печени. Фосфолипиды, входящие в данный состав, повышают биодоступность основного действующего вещества – глицирризиновой кислоты, тем самым увеличивая терапевтический эффект проводимого лечения.

Таким образом, сочетание фосфолипидов и глицирризиновой кислоты является наиболее действенной комбинацией для комплексного лечения и профилактики развития заболеваний печени.

1 Browning J, Szczepaniak L, Dobbins R, Nuremberg P, Horton J, Cohen J, et al. Prevalence of hepatic steatosis in an urban population in the United States: impact of ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95.

2 Bellentani S, Saccoccio G , Masutti F, Croce LS, Brandi G, Sasso F, et al.Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in northern Italy. Ann Intern Med2000; 132:112-7.

3 Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Синовейт Комкон», и действительна по состоянию на ноябрь 2014 года.

Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени): диагностика, лечение и профилактика

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием).

Наиболее вероятными причинами развития жирового гепатоза являются: заболевания желудочно–кишечного и билиарного трактов, ожирение, обходной кишечный анастомоз, длительное парентеральное питание, сахарный диабет 2 типа, синдром мальдигестии и мальабсорбции, глютеновая энтеропатия, болезнь Вильсона–Коновалова и некоторые другие генетически обусловленные заболевания, хроническая алкогольная интоксикация, некоторые лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тетрациклины и др.), бактериальные инфекции, вирусы, системные заболевания и ряд других болезней и состояний (строгое вегетарианство и др.).
С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в пре–В–липопротеиды и их секреция в кровяное русло). Особенно закономерно жировая инфильтрация печени возникает при хронической алкогольной и другой интоксикации, при декомпенсированном сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, в том числе алиментарной, при отравлении различными токсическими соединениями (четырехлористый углерод, фосфор и др.), при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др. Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз – повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа. Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни. Известно, тучному больному нередко угрожает тяжелая прогрессирующая патология, в частности, ишемическая болезнь и ее осложнения, а жировой гепатоз в принципе является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая ее развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия. Например, если жировой гепатоз связан с беременностью, то приостановить его развитие и прогрессирование может только прерывание беременности с последующим проведением соответствующих лечебных мероприятий. Именно на этот неоспоримый факт обращается внимание врача, то есть имеется в виду своевременное распознавание (диагностика) жирового гепатоза и возможно более раннее начало адекватного лечения. Важно предотвратить развитие некрозов и воспаления (стеатогепатита), лечение которых намного сложнее.
Жир в клетках печени откладывается в результате:
• Избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК);
• Снижения скорости b–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов;
• Избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике;
• Снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени;
• Функциональной печеночной недостаточностью, обусловленной заболеванием печени.
СЖК поступают в печень из тонкой кишки и из жировой ткани. Они могут также синтезироваться и в самой печени. СЖК могут окисляться с образованием энергии, эстерифицироваться и включаться в липопротеины. У здоровых лиц они формируют энергетический потенциал гепатоцитов, обеспечивая тем самым функционирование гепатоцитов и печени в целом. Конечно, при алкоголизме жировой гепатоз всегда проявляется нарушениями обмена СЖК, но при этом трудно исключить влияние на него других факторов, а оценить вклад каждого из них в развитие жирового гепатоза чрезвычайно трудно. Например, избыток жира в пищевом рационе также может рассматриваться в качестве риска развития жирового гепатоза, особенно в сочетании с дефицитом белковой пищи, т.к. доказано, что несбалансированное питание в сочетании с алкогольной интоксикацией всегда сопровождается развитием жирового гепатоза, уменьшением в печени запасов гликогена и макроэргических фосфорных соединений, а в целом – снижением всех функций печени. Известно также, что инсулинонезависимый сахарный диабет, тесно связанный с ожирением, часто сопровождается развитием жирового гепатоза, т.к. лицам с избыточной массой тела свойственна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину в сочетании с высоким уровнем инсулина в крови.
К факторам, способствующим развитию жирового гепатоза, относят также: некоторые лекарства (глюкокортикоиды, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывание (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Умеренно выраженная жировая дистрофия гепатоцитов сопутствует многим заболеваниям и интоксикации. В частности, почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени. В развитии жирового гепатоза не исключается также генетическая предрасположенность.
Клиника и диагностика
Несмотря на то, что при жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени, с помощью традиционных лабораторных тестов подтвердить эти нарушения почти невозможно. С учетом этиологии у больных часто выявляются те или иные субъективные и объективные симптомы, связанные с основным заболеванием. Например, жировая дистрофия печени, развившаяся в связи с хронической алкогольной интоксикацией, нередко характеризуется анорексией, одышкой и другими симптомами. Клиническое течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы у больных на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении. Пальпаторная болезненность в области печени встречается редко. Ее возникновение связывают с быстрым накоплением в печени жира в связи с алкоголизмом и декомпенсацией сахарного диабета. Печень при жировом гепатозе чаще увеличена. Многое зависит от фоновой патологии. При УЗИ эхогенность ткани печени при жировом гепатозе чаще бывает нормальной и иногда – повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитно–резонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени. С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. При УЗИ определяются очаги в виде участков повышенной эхогенности, при КТ выявляются участки с низким коэффициентом поглощения. Но даже и в этих ситуациях диагноз подтверждается только прицельной биопсией печени под контролем КТ. Очаги поражения со временем изменяются и даже исчезают, и поэтому, если проводить эти исследования в динамике, особенно на фоне лечения, не исключается их возможное исчезновение, что может иметь диагностическое значение. В связи с этим подтвердить наличие в печени повышенного накопления жира можно только при гистологическом исследовании биоптатов. При окраске срезов печени гематоксиланом и эозином в гепатоцитах выявляют «пустые» вакуоли, ядро, смещенное к периферии клетки. Если жировой гепатоз возникает на фоне алкогольной интоксикации, то наряду с крупно–капельным ожирением гепатоцитов, имеет место перицеллюлярный фиброз («ползучая коллагенизация» вокруг центральных вен), нейтрофильная инфильтрация междольных, а иногда и внутридольных (вокруг гепатоцитов) отделов печени, набухание (увеличение) гепатоцитов, отложение в них гиалиновых телец Мэллори. При жировом гепатозе закономерно отмечается увеличение содержания в сыворотке крови g–глутамилтранспептидазы (ГГТП), что возможно связано с употреблением алкоголя. Активность сывороточных трансаминаз (СТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ) обычно слегка повышена, уровень билирубина, альбумина и протромбина обычно нормальные. Жировая печень, развившаяся на фоне общего ожирения, является одной из наиболее частых причин повышения активности трансаминаз, а иногда и других проявлений так называемого метаболического синдрома (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и др.). Иногда жировая дистрофия печени развивается у людей беспричинно. Во всяком случае, когда в этой ситуации не удается установить какую–либо возможную причину ее развития, ее относят к криптогенной (идиопатической) форме.
Лечение и профилактика
жирового гепатоза
Обосновать и систематизировать лечение жирового гепатоза при таком разнообразии причин, его вызывающих, довольно трудно. Терапия должна быть направлена на устранение причин, на купирование синдромов нарушенного пищеварения и всасывания, на восстановление функции печени и билиарной системы. При этом исключаются прием некоторых препаратов и злоупотребления алкоголем.
Если этиологический фактор устранен, определено курсовое и симптоматическое лечение, то больному следует рекомендовать оставаться под врачебным наблюдением еще в течение года, а возможно и дольше. Каждые 2 месяца следует оценивать самочувствие и физикальный статус, 1 раз в 3 месяца повторять исследования сывороточных трансаминаз и 1 раз в 6 месяцев проводить УЗИ. Лечение пролонгировать на 1 год и более.
Во всех случаях следует проводить неотягощающую больного терапию с использованием диетических факторов и лекарств, нормализующих функцию печени и билиарной системы. С этой целью показан длительный прием препарата Гепабене (по 1 капсуле 3 раза в день после еды). Этот препарат растительного происхождения содержит силимарин, улучшающий функцию печени, и фумарин, стимулирующий желчеобразование и желчеотделение, а следовательно, улучшающий процессы пищеварения и всасывания микронутриентов – нужных и недостающих больному веществ.
В заключение следует отметить, что в терапии больных с жировым гепатозом оправдано применение эссенциальных фосфолипидов, но не следует применять статины, так как они не оказывают положительного влияния на содержание жира в печени.

Литература
1) Буеверов А.О. «Жирная печень: причины и последствия». Журнал «Практикующий врач», 2002, №1, с. 36–38
2) Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н., Практическая гепатология, 1994, с.279–284
3) Шерлок Ш, Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского), Москва, 1999, с.486–497.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Гепатозы. Жировой гепатоз или жировая дистрофия. Пигментные гепатозы.

ГЕПАТОЗЫ .

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которого лежат дистрофические процессы, которые обусловлены обменными нарушениями всего организма. Гепатозы отличаются от гепатитов следующим: при гепатите воспалительный процесс в печени преобладает над дистрофическим, а при гепатозе преобладают дистрофические процессы печени. А воспалительные процессы могут быть незначительными или отсутствовать вообще.

1. Жировой гепатоз. Очень распространенный и может протекать тяжело при запущении процесса..
2. Пигментный гепатоз или функциональные синдромы гипербилирубинемии.
3. Амилоидоз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (Жировая дистрофия).

Жировая дистрофия, жировой гепатоз, стеатоз — это обратимое заболевание печени, при котором происходит избыточное поступление и накопление нейттральных жиров (триглицеридов) в печеночные клетки — гепатоциты. Постепенно происходит перерождение клеток печени в жировую ткань.
Если содержание жира в печени более 60%, то это является гепатозом.

Этиология.

Причиной жирового гепатоза часто является неправильное питание, злоупотребление алкоголем и общие нарушения обмена веществ.

  • Липогенные факторы пищи, способствующие развитию гепатоза — повышенное количество жиров, углеводов, особенно сахара, ограничение белков;
  • Алкоголизм;
  • Интоксикация (лекарства, токсические вещества и др.);
  • Различные заболевания (сахарный диабет, нагноительные процессы, остеомиелит, абсцесс легкого, послеоперационные состояния и т.д.).

Когда повышается поступление жирных кислот в печень или нарушается метаболизм жира в печени, нарушаются обменные процессы, жиры в виде триглицеридов накапливаются в клетках печени.

По морфологическим признакам различают 4 степени жирового гепатоза .

  • Жировой гепатоз 0 степени — мелкие капли жира накапливаются в отдельных редких группах гепатоцитов
  • Жировой гепатоз I степени — умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
  • Жировой гепатоз II степени — умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
  • Жировой гепатоз III степени — выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение

Клинические симптомы.

Жировой гепатоз может протекать бессимптомно и выявиться только при УЗИ-исследовании и биохимическом анализе крови. Проявление симптомов зависит от стадии развития жирового гепатоза.

Жалобы напоминают гепатит. Появляется общая слабость, желудочно-кишечная диспепсия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, урчание, распирание в животе, чередование запоров и поносов), незначительные болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье.
При пальпации печень увеличена, плотновата, чувствительна, с закругленными краями . Характерны для жирового гепатоза выпадение волос, атрофия скелетной мускулатуры, глосситы, периферические невриты. Внешне больные выглядят старше своего возраста, кожа сухая, алебастровая.

Диагностика.

  • УЗИ-исследование. Сонография паказывает увеличение печени и диффузные изменения паренхимы.
  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет гиперхолестеринемию, иногда незначительное отклонение от нормы аминотрансфераз и ГГТП. АЛТ и АСТ (печеночные пробы) могут быть повышены в 50% случаев.
Читать еще:  Восстановление печени и поджелудочной железы самые эффективные методы

Прогноз.

Жировой гепатоз имеет прогрессирующее течение и теденцию к переходу в цирроз (особенно при алкогольной этиологии), также может привести к жировой эмболии. Но при своевременном лечении, соблюдении режима питания, отказа от алкоголя (см. алкоголь и печень) жировой гепатоз имеет благоприятный прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА.

  • Диета с ограничением жирных продуктов, достаточным количеством белков . Пищу рекомендуется принимать не реже 4, лучше 5 раз в день.
    • Исключаются: жареные блюда, жирные продукты (сыры, сметана, сливки, жирные сорта мяса), алкоголь, сало, маргарин, мучные и макаронные изделия, выпечка, майонез .
    • Рекомендуется в рацион включать продукты, способствующие выведению жира из печени (треска, нежирные молочные продукты, особенно творог), а также овощи, фрукты, каши — гречневая, овсяная, кукурузная, а также растительное масло.
    • Ограничивают яйца, мясные, рыбные и грибные бульоны, подливки и супы, животные жиры, кроме небольшого количества сливочного масла.
      Пищу приготовляют в отваренном виде или запеченном виде; мясо и рыбу можно запекать после предварительного отваривания.
    • При обострении заболеваний печени и желчного пузыря, сопровождающихся гастритом, блюда диеты №5 приготовляются в протертом виде, из диеты исключают сырые овощи и фрукты,черный хлеб; все блюда варят на пару или в воде (не запекают).
  • Гепатопротекторы.
    • Эссенциальные фосфолипидыоказывают мембраностабилизирующее, регенеративное действие, снижают уровень холестерина низкой плотности (ЛНП) — эссенциале, эссливер форте, фосфоглив.
      Можно начать лечение с иньекций эссенциале +глюкоза 5% +витамин С в/в струйно или капельно в течение 5-15 дней, в зависимости от тяжести болезни, а в дальнейшем нужно продолжить прием эссенциале внутрь в таблетках.
    • Аминокислоты имеют антиоксидантное действие, улучшают обмен веществ, кровообращение , способствуют выведению жира — гептрал , метионин, орнитин, таурин;
    • Препараты растительного происхожденияположительно действуют на мембрану клеток, обмен веществ, улучшают кровообращение в печени, оказывают желчегонное действие — карсил, лив-52, хофитол;
  • Витаминывитамины группы В, фолиевая кислота ( при алкогольном гепатозе до 2,0 г в день ) , липоевая кислота;
  • Ферменты — мезим-форте, креон-10, панкреатин, панзинорм, фестал и др.
  • Физическая активность. Полезны длительные прогулки, особенно при сопутствующем ожирении с гиперхолестеринемией, гимнастика.

ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ ИЛИ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ.

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА .

Это очень редко встречающийся синдром, бывает только у мужчин.
Это наследственная патология, которая заключается в нарушении обмена билирубина на уровне коньюгации.
Нехватка фермента трансглюкуронилтрансферазы. Этот фермент связывает билирубин в печени, превращая в коньюгированный, связанный.
Из-за нехватки фермента идет избыток свободного билирубина, идет в кровь, начинается желтуха.
Этот процесс может проявиться при физической, эмоциональной нагрузке. В остальное время это здоровый человек.
Даже все печеночные пробы нормальны, только повышен билирубин.

Жильбер назвал этот синдром простой семейной холемией, эти люди более желтушны, чем больные.
Хотя это наследственная патология, но начинается после 17 лет, в 20-30 лет, у детей не бывает. Этот синдром Жильбера очень похож на остаточный постгепатитный синдром, который не наследственный. Этот синдром часто бывает после острых вирусных гепатитов, когда все функции печени восстановлены, только билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой, идет в кровь, появляется желтушность.

С ИНДРОМ Д АБИНА-ДЖОНСОНА ( ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ, НО КОНЬЮГИРОВАННАЯ (СВЯЗАННАЯ)).

Встречается и у мужчин, и у женщин.
Здесь коньюгация не нарушена, а нарушен транспорт коньюгированного билирубина в кровь, накапливается в клетках и во время перегрузки, перенапряжения сразу в большом количестве выходит в кровь, появляется желтушность. Это тоже наследственное заболевание.
Этот синдром более серьезная патология, чем синдром Жильбера, но все равно не переходит в гепатиты, в цирроз.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ.

Амилоидоз печени выявляется у 50% больных с системным амилоидозом.
Амилоид накапливается не в клетках, а в межклеточной области, в соединительной ткани вокруг сосудов, но не в гепатоцитах.
Очень редко переходит в цирроз, так как нужно очень долгое время, чтобы накопилось столько амилоида.
Печень бывает увеличена, безболезненна , в отличие от жирового гепатоза, значительное увеличение щелочной фосфатазы, пробы печени в пределах нормы. Лечение симптоматическое.

СИНДРОМ КРИГЛЕРА — НАДЖАРА (НАЙЯРА).

Это врожденная негемолитическая неконьюгированная билирубинемия, (ядерная желтуха). Если проявляется после 5 лет, то прогноз благоприятный, если с самого рождения — прогноз неблагоприятный. Поражается головной мозг.

СИМПТОМ РОТОРА.

Увеличивается связанный билирубин , но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

БОЛЕЗНЬ КОНОВАЛОВА – ВИЛЬСОНА.

Является следствием генетического дефекта метаболизма меди.
Медь накапливается в печени и мозгу (Гепатолентикулярная дегенерация или дистрофия) , причина которой неизвестна. Медь также накапливается в почках и роговице (кольца Кайзера-Фляйшера). Очень редкая болезнь. Прогноз неблагоприятный.
Диагностические признаки.
Нервно-психические расстройства (снижение интеллекта, затрудненная монотонная речь, «порхающий» тремор пальцев вытянутых рук, ригидность и др.). Чаще эти симптомы начинаются в детском, реже в юношеском возрасте. Симптомы хронического активного гепатита с желтухой или цирроза печени с асцитом, недостаточность печени могут возникнуть неожиданно, повышение АЛТ, АСТ, гипергаммаглобулин.
Важное диагностическое значение имеет коричневато-зеленая пигментация, появляющаяся на периферии роговицы. Она может быть обнаружена только при исследовании щелевой лампой, а иногда она отсутствует.
Лабороторно обнаруживается снижение сывороточного церрулоплазмина и уровня меди, увеличение экскреции меди с мочой, избыточное накопление меди в печени, определяемое в биоптатах.

Лечение.
Диета
— повышение белков питания. Ограничить баранину, птицу, орехи, чернослив, шоколад, какао, мед, перец, бобовые.
БАЛ — британский антимиозит в/м до 2,5 мг/кг 2 раза в день, от 10-20 дней. Унитиол 20 % 5-10 мл в/м до 1 месяца. Пеницилламин назначется пожизненно с постоянным приемом препарата от 300 до 600 мг/сут. Нельзя внезапно прекращать лекарство. Члены семьи должны быть обследован ы.

ГЕМОХРОМАТОЗ («БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ», ПИГМЕНТНЫЙ ЦИРРОЗ).

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке.
Железо накапливатся в печени, поджелудочной железе, сердца, во всех эндокринных железах, коже, слизистой оболочке.
Болеют мужчины от 40 до 60 лет. Морфологически накапливается гемосидерин.
Клиника.
Утомляемость, похудение, признаки цирроза печени. Кожа имеет бронзовый или дымчатый оттенок, который больше заметен на лице, руках, других частях тела, Печень увеличена, обычно плотновата, поверхность глздкая, край заострен, может появиться асцит. Часто наблюдается жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, другие симптомы сахарного диабета. Эндокринные растройства — гипофиз, надпочечники, гипо и гиперфункции щитовидной железы, остеопороз, остеомаляция, психические расстройства. Прогноз неблагоприятный.

Лечение.
Диета — нельзя принимать пищу, содержащую железо. Десферол 10,0 в/в кап. от 20-40 дней. Кровопускания.

ПОСТГЕПАТИТНЫЕ ОСТАТОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (ОСТАТОЧНЫЙ ДЕФЕКТ).

Остаточная гепатомегалия — это когда больной выздоровел, все инструментальные и лабораторные данные нормальны, только может быть увеличение печени и фиброзно- измененные участки. Это бывает когда гепатит протекает с некрозом и после выздоровления остаются очаги фиброза в отдельных участках.

Жировой гепатоз печени – что это такое и чем его лечить?

При грамотном лечении жировой гепатоз обратим, но в случае, если терапия не производится, развиваются тяжелые осложнения.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое жировой гепатоз?

Известно, что гепатоз – это такое нарушение, при котором здоровые ткани замещаются жировой тканью. Избыточное содержание липидных веществ (более 10% от массы всего органа) приводит к активному образованию свободных радикалов, которые разрушают здоровые клетки.

Жировой гепатоз – это ранняя форма патологических изменений, происходящих в печени при влиянии негативных факторов. В дальнейшем у больных возникает воспалительное поражение. На месте поврежденных клеток растет фиброзная ткань. Постепенно развивается цирроз – необратимый процесс, приводящий к летальному исходу.

Причины заболевания

Болезнь напрямую связана с избыточным содержанием жира в печени. Главный фактор, провоцирующий заболевание – избыточный вес.

У многих пациентов лишний вес возникает по причине эндокринных расстройств, из-за неправильного питания, низкой физической активности.

В число провоцирующих факторов входят:

  • Неконтролируемый рост уровня холестерина
  • Вредные привычки
  • Работа с ядовитыми веществами, химикатами
  • Систематический прием медикаментов
  • Возрастные гормональные нарушения
  • Сахарный диабет
  • Острые интоксикации в анамнезе

Как выглядит жировой гепатоз и здоровая печень

В подростковом и юношеском возрасте заболевание провоцируется употреблением наркотических средств, алкогольных энергетических напитков. Спровоцировать избыточное жироотложение может соблюдение строгих диет или голодание. Часто острый жировой гепатоз возникает на фоне сопутствующих заболеваний, в особенности патологий, сопровождающихся кислородным дефицитом.

Степени жирового гепатоза

Болезнь развивается длительно. В отличие от других заболеваний печени, жировой гепатоз не возникает остро. Развитие симптомов протекает постепенно. Патологические проявления усиливаются и учащаются по мере прогрессирования болезни.

0

I

II

III

СтепениХарактеристика
Патология не диагностируется путем ультразвукового обследования, так как выраженные эхопризнаки отсутствуют. В печени содержатся мельчайшие частицы жира, которые не визуализируются при помощи УЗИ и других методов.
Размер жировых образований увеличивается. Возникают отдельные очаги с пораженными гепатоцитами, однако они малы и немногочисленны.
Поражается до 65% клеток печени. Обнаруживаются очаги разного размера. Жировые вещества выявляют непосредственно внутри здоровых клеток.
Липидные капли образуют крупные кистозные опухоли. Гепатоз поражает более 66% тканей печени.

Симптомы

Рассматривая клинические проявления, симптомы и лечение жирового гепатоза важно помнить – заболевание часто протекает бессимптомно. Выраженные симптомы возникают на поздних стадиях, когда орган прекращает справляться с нагрузкой.

  • Тяжесть в области печени
  • Болевой синдром в правом подреберье
  • Горький привкус во рту
  • Тошнота
  • Рвота
  • Явления метеоризма
  • Нарушения дефекации

Клиническая картина зависит от причины жирового гепатоза. Если патология провоцируется сопутствующими заболеваниями, алкогольными отравлениями, приемом медикаментов, то кроме специфических симптомов возникают и общие.

В их число входят:

  • Снижение работоспособности
  • Вялость, слабость
  • Боли в мышцах
  • Общее недомогание
  • Лихорадка
  • Желтушность кожи
  • Отеки тканей
  • Отсутствие аппетита
  • Нарушения сна

При возникновении описанных симптомов требуется комплексная диагностика. Это позволяет снизить риск перехода гепатоза печени в тяжелую стадию и своевременно излечиться от болезни.

Диагностика

Прежде чем лечить жировой гепатоз требуется обследование. Постановкой диагноза и лечением пациентов занимается гепатолог. Первым этапом обследования является сбор анамнеза. Собирая информацию о симптомах, доктор проводит дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. Одновременно проводится визуальный осмотр пациента на предмет внешних проявлений заболевания (отеки, желтуха).

Достоверным диагностическим методом считается пальпация. При жировом поражении отмечается гепатомегалия печени (увеличение в размерах). За счет этого ставится предварительный диагноз.

Для подтверждения диагноза назначается биохимический анализ крови. При обследовании образца крови пациента в лабораторных условиях на микропрепарате обнаруживается повышенное количество специфических белков, говорящих о разрушении клеток печени.

Жировой гепатоз на УЗИ

В дальнейшем назначаются вспомогательные методы обследования, необходимые для подтверждения диагноза, определения стадии диффузных изменений печени по типу жирового гепатоза, степени тяжести заболевания.

В диагностических целях назначают такие процедуры:

На основании результатовопределяется диагноз и назначается дальнейшее лечение жирового гепатоза.

Как лечить жировой гепатоз печени?

Учитывая то, что заболевание имеет многофакторную этиологию, лечение жирового гепатоза проводится с учетом возможных причин развития.

Устранение провоцирующих факторов – это основной способ лечения, позволяющий снизить объем жира в печени, уменьшить нагрузку на орган.

В терапевтических целях назначают:

  • Гепатопротекторы. Предназначены для очистки органа от жиров, токсинов, защиты гепатоцитов от негативного воздействия. Компоненты, входящие в состав гепатопротекторов, встраиваются в клеточные мембраны, выполняя при этом защитные функции. Используются как в терапевтических, так и профилактических целях. В число популярных препаратов входят Гепатрил, Овесол, Карсил, Гепотасан.
  • Ферментные препараты. Назначаются с целью коррекции уровня ферментов печени, дефицит которых развивается вследствие дисфункции гепатоцидов. При жировом гепатозе назначают препараты Фестал, Креон, Панзинорм, Панкреатин.
  • Средства для снижения уровня холестерина. При жировом гепатозе важно контролировать уровень холестерина, так как в противном случае он попадает в сосуды, провоцируя атеросклероз и последующие сердечно-сосудистые нарушения. В число медикаментов, нормализующих уровень жировых веществ: Крестор, Вазилип, Аторис.
  • Антиоксиданты. Используются для снижения интоксикации. В терапевтических целях назначают средства на основе Метионина, Таурина. Такие средства стимулируют выработку фосфолипидов, оказывающих гепатопротекторное действие. Антиоксиданты улучшают кровообращение внутри печени, за счет чего жир выводится быстрее.

Медикаментозный комплекс для лечения жирового гепатоза назначается индивидуально с учетом специфики клинической картины. В период терапии пациенту советуется отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой, правильно питаться. Важно соблюдать питьевой режим, применять лекарственные средства на растительной основе, способствующие восстановлению органа.

Осложнения

Дистрофические изменения на фоне жирового гепатоза оказывают негативное влияние на другие органы пищеварения и весь организм.

  • Цирроз
  • Затяжной холестаз (вследствие сгущения желчи и нарушения ее оттока)
  • Острый холецистит
  • Желчнокаменная болезнь
  • Недостаточность питательных веществ (за счет снижения всасываемости стенками кишечника из-за дефицита ферментов)
  • Гормональные нарушения
  • Онкологические заболевания
  • Повышение риска паразитического заражения
  • Некроз тканей печени

Осложнения жирового гепатоза возникают не сразу, однако при отсутствии лечения исключить риск их появления невозможно. Важно своевременное выявление симптомов и лечение болезни, а также дальнейшее соблюдение профилактических мер.

Диета при жировом гепатозе

При жировом гепатозе диета назначается вне зависимости от степени заболевания. Коррекция повседневного рациона позволяет вывести избыточный жир, устраняя фактор, способствующий прогрессированию заболевания.

При жировом гепатозе из рациона исключаются любые виды жирной пищи. Пациенту не рекомендуется употреблять тяжело усвояемые продукты, еду, обогащенную быстрыми углеводами.

Диета должна выстраиваться таким образом, чтобы пациент с избыточным весом терял, в среднем, 800 г в неделю. Такой показатель считается оптимальным, так как не несет вредные последствия для организма.

Диета при жировом гепатозе

Суточная норма калорий не должна превышать 2500 ккал. Здоровое питание при жировом гепатозе предусматривает увеличение количества белковых продуктов, пищи, содержащей сложные углеводные соединения. Процент потребляемого жира составляет не более 10% от дневного объема БЖУ.

Назначается дробное питание 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Такой вариант питания предусматривает регулярное употребление пищи (1 раз в 2-3 часа) малыми порциями. Благодаря этому организм постоянно получает питательные вещества, но при этом пищеварительная система не отягощается.

Народные средства лечения

Методы нетрадиционной медицины активно применяются при лечении печени. Народные средства используются в качестве вспомогательного метода терапии при лечении жирового гепатоза лекарствами и медикаментами.

Лекарственные средства следует принимать только после предварительного одобрения лечащего врача.

Народные методы лечения:

  • Порошок из расторопши. Представленное лекарство способствует восстановлению функций органа. Достаточно измельчить семена расторопши. Полученный порошок принимают по 1 чайной ложкой, запивая водой. Прием повторяют трижды в день в течение 1 месяца.
  • Настой семян. Для приготовления необходимо залить 1 ложку семян расторопши 500 мл кипятка. Жидкость настаивают 15-20 минут и процеживают. Лекарство принимается на пустой желудок 2 раза в день.
  • Овсяный отвар. Чтобы приготовить лекарство 1 стакан зерен заливаются 1 л молока. Смесь доводится до кипения и варится на малом огне 15 минут. После этого лекарство настаивают 2 часа. Принимать 3-4 раза в день в течение 3 недель.
  • Зеленый чай с лимоном. Такой напиток характеризуется антиоксидантными свойствами и помогает выводить жир из печени. Пить чай рекомендуется 4 раза в день. В терапевтических целях выбирают сорта, не содержащие ароматизаторов или вкусовых добавок.
  • Кедровые орехи. Такое народное средство лечения не только способствует выведению липидов из печени, но и сам является источником легкоусвояемых жирных кислот, необходимых организму для восстановления. Достаточно ежедневно принимать по 1 чайной ложке измельченных кедровых орехов.

Профилактика и прогноз

В случае своевременного лечения прогноз хороший, так как жировой гепатоз – обратимое заболевание. Функции печени постепенно восстанавливаются. Определить сколько живут люди с жировым гепатозом достаточно сложно. Такая болезнь смертельна, однако потенциально опасными для жизни могут быть осложнения. При отсутствии лечения вероятность развития таких осложнений возрастает.

Профилактика жирового гепатоза направлена на изменение образа жизни пациента, общее оздоровление. Соблюдение таких правил снижает риск осложнений.

Профилактика жирового гепатоза:

  • Отказ от алкоголя
  • Исключение из рациона трудноусвояемых и жирных видов пищи
  • Повышение физической активности
  • Периодическое посещение гепатолога с целью осмотра
  • Своевременное лечение сопутствующих заболеваний
  • Контроль за массой тела
  • Полноценный питьевой режим

Жировой гепатоз – это одно из наиболее распространенных заболеваний печени, возникающих по причине неправильного образа жизни, сопутствующих заболеваний, вредных привычек и прочих негативных факторов. Патология сопровождается постепенным замещением здоровых гепатоцитов жировой тканью, что приводит к печеночной недостаточности. Лечение направлено на устранение провоцирующих факторов и последующее восстановление органа.

Жировая дистрофия печени жирная печень жировой гепатоз

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильев Р. В., врача общей практики со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот резултат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической (синтетической) функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector