10 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Жировой гепатоз беременных клинические рекомендации

Острый жировой гепатоз у беременных женщин

Жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) представляет собой особую форму печеночной недостаточности, являющейся потенциально летальным осложнением. Встречается она довольно редко (примерно 1 раз в 3-4 года), чем обусловлены некоторые сложности в диагностике и подходе к лечению. Чтобы предотвратить материнскую и перинатальную смертность, это состояние должны уметь распознать врачи разных направлений. Женщинам же важно вовремя заметить тревожные признаки. В этой статье я расскажу не только о них, но и о методах обследования и мерах, которые следует предпринять.

Определение

Острый жировой гепатоз беременных (Acute fatty liver of pregnancy) представляет собой особую форму печеночно-клеточной недостаточности, возникающей в качестве осложнения. Этиопатогенез этого тяжелого состояния до сих пор плохо изучен, в том числе из-за его редкости.

В нормальных условиях общий удельный вес жировых включений в гепатоцитах (клетках печени) не превышает 5%, однако в случае развития ОЖГБ он возрастает до 13-19%.

Классификация для ОЖГБ в едином понимании отсутствует. Однако его принято различать на такие формы:

  1. Острая жировая дистрофия печени;
  2. Внутрипеченочный холестаз;
  3. Чрезмерная рвота беременных;
  4. Преэклампсия и HELLP-синдром.

Так как это осложнение неспецифическое, в МКБ-10 кодируется одновременно в нескольких рубриках:

Сроки его развития могут отличаться у разных женщин – от 32 до 36 недель беременности. Поэтому тактика врачей, как и диагноз зависят от тяжести состояния и клинической картины.

Причины

Основываясь на своем опыте, могу сказать, что установить причину развития гепатоза очень трудно. Дело в том, что в формировании патологического процесса принимают участие совершенно разные обстоятельства, которые могут потенцировать действие друг друга.

Среди других факторов риска наибольшее клиническое значение имеют следующие заболевания и состояния:

  • Врожденный дефицит LCHAD;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, цитостатики, антиконвульсанты, антибиотики, эстрогены);
  • Сильнодействующие токсины (кокаин, соединения фосфора и хлорированные углеводороды);
  • Метаболический синдром, обусловленный инсулинорезистентностью и ожирением;
  • Радикальные операции на кишечнике в анамнезе;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • Синдром Рея (очень редко);
  • Возраст матери до 16 лет и после 35 лет;
  • Многоплодие, частые беременности;
  • Осложнения предыдущих беременностей;
  • Мужской пол плода.

На сегодняшний день точно известна лишь одна причина (у части пациенток) — нарушение β-окислительного процесса в генетическом материале митохондрий. Он возникает из-за дефицита в цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) у плода – мутации G1528C и E474Q. В итоге нарушаются обменные процессы в плаценте, что ведет к чрезмерному попаданию токсинов в материнский кровоток.

Симптоматика

К сожалению, далеко не всегда удается поставить точный диагноз при гепатозе у беременных. Основная причина – разнообразие возможных клинических симптомов, особенно на ранних стадиях. Именно поэтому я рекомендую женщинам при наличии хотя бы одного фактора риска наблюдаться в многопрофильных клиниках

Первая стадия

Первая стадия ОЖГБ называется «дожелтушная», развивается на 30-34 неделе.

На этом этапе могут возникнуть следующие симптомы:

  • Слабость, общий дискомфорт (возможно с локализацией в животе);
  • Снижение аппетита;
  • Болезненность в верхней части живота (эпигастрий) или правом боку;
  • Тошнота, изжога, неприятные ощущения по ходу пищевода;
  • Редко – рвота в виде «кофейной гущи» (окисленная кровь).

Такие признаки могут быть приняты за обострение любого гастроэнтерологического заболевания или обычное пищевое отравление.

Вторая стадия

В отсутствие своевременного лечения имеющиеся симптомы усиливаются и появляются новые, что говорит об ухудшении состояния.

Присоединяются следующие признаки, которые длятся 1-2 недели:

  • Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, зуд;
  • Интенсивная рвота (обычно кровью), выраженная слабость;
  • Учащение сердцебиения матери (120-140 уд/мин);
  • Интенсивная боль в животе, обычно нелокализованная;
  • Возможно повышение температуры тела;
  • Изменение диуреза;
  • Отеки, асцит (накопление жидкости в брюшной полости).

К сожалению, на этом этапе заболевание часто путают с вирусным гепатитом, переводя беременных в инфекционные отделения.

Третья стадия

Последнюю стадию мы обычно воспринимаем уже в качестве осложнений, так как развиваются следующие тяжелые состояния, угрожающие жизни матери и плода:

  • Эрозии и язвенная болезнь начальных отделов пищеварительного тракта;
  • Острое повреждение почек;
  • Сверхострая печеночная недостаточность;
  • ДВС-синдром (тромбогеморрагические осложнения);
  • Повреждение других систем органов (головной мозг, поджелудочная железа);
  • Энцефалопатия, кома.

Даже в условиях современного оснащения материнская и перинатальная (плода) смертность на этом этапе достигает 18-25%.

Клинические рекомендации

Итак, что же предпринять? Должна вас немного огорчить — на начальных этапах развития заболевания постановка диагноза только по имеющимся симптомам и лабораторным данных попросту невозможна. Необходима биопсия печени с последующим гистологическим исследованием – процедура малоприятная, но в данной ситуации незаменимая. Изменения в гепатоцитах можно косвенно подтвердить методами визуализации – УЗИ, МРТ. Давайте теперь рассмотрим основные диагностические исследования.

Диагностика

Современные клинические рекомендации указывают на то, что акушер-гинеколог должен заподозрить жировой гепатоз при наличии признаков поражения печения (критерии Swansea), развившихся в III триместре.

Лабораторные критерии

Жировой гепатоз печени может давать изменения следующих лабораторных показателей:

Острый жировой гепатоз беременных.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОГЖБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы.

К осложнениям беременности с развитием желтухи, помимо ОЖГБ, могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, преэклампсия с почечно-печеночным синдромом.

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H.L.Sheehan, который назвал это заболевание осторой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90 – 100 %. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет от 8 до 33 %.

Этиология и патогенех ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относится к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеаодов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генететически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.)

Клинические проявления ОГЖБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой почечно-печеночной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки появляются между 30-й и 38-й неделей беременности (возможно и раньше). Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущей преэклампсии обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающаяся, затем все более продолжительная и черезвычайно интенсивная. Изжого сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости. Патоморфологической основой этого симптома является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома. Следующая стадия развития ОЖГБ – это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть и умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко заканчивается рвотой «кофейной гущей», после чего может натупить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина – важный признак, на основании которого можно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате развития портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания. В большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение ПТИ (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень АЛТ, как правило, невысок и в подавляющем большинстве случаев не превышает трех-десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранних стадиях болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом, течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождение гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки нарушения коагуляции в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.)

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением. В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако есть ряд особенностей. Так изжога и боль по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. ОВГ редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при ОВГ характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30 – 100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (HbsAg, анти-HbcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.) ОВГ не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин с ОВГ и ОЖГБ диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Читать еще:  Инструкция по применению фитогепатола номер2

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существущих расстройств различных органов и систем, в первую очередь печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике ОЖГБ:

· При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности врач обязан заподозрить ОЖГБ.

· Диагностика ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в 3 – 10 раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня ПТИ).

· Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ)

· Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено всвязи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также всвязи с недостаточным распространением этого метода диагностики в инфекционных и акушерских стационарах

· Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. Нельзя переводить женщину из акушерского стационара в инфекционный для проведения этих исследований, т.к. транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. Для проведения дифференциальной диагностики ОЖГБ и ОВГ достаточно изолировать женщину в отдельной палате (боксе). При подтверждении диагноза ОВГ больная переводится в инфекционный стационар, и дальнейшая тактика направлена на сохранение беременности, т.к. роды в разгар ОВГ приводят к его утяжелению. При ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение.

· Существенным методом диагностики ОЖГБ является почасовой мониторинг за изменениями показателей крови, особенно коагулограммы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Острый жировой гепатоз беременных. Клиника. Диагностика. Диф.диагностика. Лечение. Акушерская тактика.

Острый жировой гепатоз беременных относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных, ОЖДП беременных.

По международной классификации болезней 10-го пересмотра эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», куда она включена следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана»

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. Х.Л. Шиханым, который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание.

Острый жировой гепатоз беременных –осложнение беременности, проявляющееся печеночной недостаточностью, геморрагическим синдромом и поражением почек. Это редкое осложнение беременности (1 случай на 13.000 родов). Материнская смертность при данном заболевании составляет 60-85%, а плод погибает еще чаще. Преимущественно острая жировая дистрофия печени развивается в третьем триместре.

Первая стадия — преджелтушная, как правило, начинается на 32-34-й неделе беременности. Больные жалуются на тошноту, слабость, кожный зуд, изжогу. Вначале изжога возникает эпизодически, затем приобретает перемежающийся характер и, наконец, становится мучительной, сопровождается ощущением жжения по ходу пищевода при прохождении твердой и жидкой пищи и не поддается лечению.

Вторая стадия (спустя 1-2 недели от начала болезни) — желтушная. При этом беременные чаще всего направляются к инфекционисту с подозрением на вирусный гепатит. К этому времени нарастает слабость, усиливается изжога, появляются тошнота, рвота (чаще кровавая), усиливается жжение за грудиной. Кровавая рвота, как и боли по ходу пищевода и в желудке, связаны с появлением множественных эрозий и язв в верхних отделах пищеварительного тракта. Эти клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

Через 1-2 недели после возникновения желтухи наступает третья стадия, которая характеризуется тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная недостаточность, обусловленная острым ожирением печени, отличается от таковой при вирусных гепатитах. Печеночная недостаточность в большинстве случаев сочетается с почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией. Беременные с ОЖГБ, осложненным недостаточностью печени, остаются в сознании вплоть до терминальной стадии болезни. С другой стороны, существуют наблюдения синдрома Шихана с развитием печеночной комы.

После внутриутробной гибели плода развивается ДВС-синдром. Он проявляется носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, с нарушением свертывающей системы крови.

Продолжительность заболевания колеблется в пределах от нескольких дней до 7-8 недель.

Этиология

ОЖГБ развивается, как правило, у первородящих. Этиология заболевания до сих пор неясна. Его развитие связывают с тромбозом сосудов печени, побочным действием тетрациклина и левомицетина, определенное значение также имеют нарушения иммунного гомеостаза в системе мать — плод. Редкость данного осложнения у беременных при тяжелых формах токсикоза, сопутствующих бактериальных инфекциях и пониженном питании матери, свидетельствует о том, что возможно болезнь связана с генетическими дефектами ферментных систем печени.

Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является проявлением системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот (ЖК) и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы ЖК). Вероятно, что недостаточность этих ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования, проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных, в результате которых было показано, что развитие этого осложнения в течение беременности может быть связано с встречающейся у данной категории женшин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности. В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления ЖК в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в 3 триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма ЖК, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления ЖК со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

Патогенез

Генетический митохондриальный дефект β-окисления жирных кислот: дефицит ферментной длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) у плода – мутации G1528C и E474Q, а также нарушение обмена жирных кислот в плаценте. У гетерозиготной матери и гомозиготного плода (встречается у одного из пяти плодов у женщин с ОЖГБ) это приводит к избыточному поступлению токсических метаболитов жирных кислот от плода в кровоток матери и поражению печени, что и обусловливает необходимость родоразрешения, как основного этиопатогенетического метода лечения. Измененный гормональный фон во время беременности также может приводить к нарушению метаболизма жирных кислот.

Липиды накапливаются в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, а также снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%.

Клинические проявления

Одна из проблем ОЖГБ – сложность постановки диагноза на дожелтушной стадии. В это время появляются такие симптомы, как слабость, астения, зуд – до 60%, боль в эпигастрии или правом подреберье – 40-60%, тошнота и рвота – 50-60%, сочетание ОЖГБ и преэклампсии отмечено в 50% случаев. К сожалению, верификация диагноза на ранних стадиях ОЖГБ возможна только при биопсии печени и гистологическом исследовании.

Среди клинических проявлений можно выделить набор симптомов и при их количестве более 5, вероятность ОЖГБ очень велика:

2. Боль в животе

3. Полидипсия и полиурия

5. Увеличение уровня трансаминаз ( часто в 3 — 10 раз выше нормы).

6. Увеличение содержания билирубина .

7. Гипогликемия ( 340 мкмоль/л).

9. Почечная дисфункция (креатинин > 150 мкмоль/л).

10. Увеличение уровня аммиака (> 47 мкмоль/л).

11. Лейкоцитоз (> 11 × 109/л; часто 20–30 × 109/л).

12. Коагулопатия ( Протромбиновое время более 14 с, АЧТВ более 34 с).

13. Асцит или гиперэхогенная структура печени при УЗИ исследовании

14. Микровезикулярный стеатоз при биопсии печени и гистологическом исследовании

В дальнейшем развивается желтуха (более 70% случаев), асцит — 40%, лихорадка — 45%, головная боль — 10% и такие тяжелейшие осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение – 20-60%, ОПН – 50%, ДВС-синдром – 55%, печеночная энцефалопатия – 60-80% и острый панкреатит.

Лабораторные изменения при ОЖГБ:

• — лейкоцитоз (до 20 000—30 000 в мкл)

• — повышение активности аминотрансфераз сыворотки в 3-10 раз

• — повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки в 5-10 раз

• — повышение уровня билирубина.

• — гипогликемия (часто остается нераспознанной),

• — снижение содержания аминокислот в сыворотке

• — увеличение протромбинового времени

Для постановки диагноза ОЖГБ также используются МРТ и ультразвуковое исследование печени, но эти изменения не совсем специфичны и окончательный диагноз возможен только после биопсии и гистологического заключения.

Проблема диагностики

В виду того, что данная патология проявляется классическими симптомами вирусных гепатитов (желтушная форма) или острой кишечной инфекции, существует проблема своевременной диагностики. Больных направляют, как правило, в инфекционные больницы либо в терапевтические стационары (отделение гастроэнтерологии), что повышает риск материнской смертности.

Этапы диагностики:

1. Консультация врача: акушер-гинеколог, гепатолог, нефролог.

2. Лабораторные методы исследования:

• -клинический анализ крови

• -биохимический анализ крови

Читать еще:  Врач гепатолог особенности специальности

• -определение волчаночного антикоагулянта в крови

• -определение антител к хорионическому гонадотропину человека

• -общий анализ мочи

• -анализ мочи по Нечипоренко

• -анализ мочи по Зимницкому

• -анализ суточной мочи для определения белка

• -измерение диуреза бактериологическое исследование мочи

3. Инструментальные методы исследования:

• -измерение артериального давления на обеих руках

• -суточное мониторирование артериального давления

• -УЗИ внутренних органов матери

• -исследование глазного дна

• -измерение центрального венозного давления

Патоморфология

Макроскопически печень при ОЖГБ имеет ярко-желтую, однородную окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с мелкими и крупными каплями жира в цитоплазме и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Морфологической особенностью этой патологии является отсутствие некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы, что позволяет дифференцировать ОЖГБ от других заболеваний печени и прежде всего – от острого вирусного гепатита.

Лечебная тактика

При ОЖГБ своевременное родоразрешение является важнейшим лечебным мероприятием, позволяющим прервать патологическое накопление жировых включений в гепатоцитах. Именно благодаря своевременной диагностике и, соответственно, родоразрешению, в настоящее время материнская и перинатальная смертность при ОЖГБ значительно уменьшилась. Ни один источник литературы не указывает на преимущественный способ родоразрешения при ОЖГБ – оперативное или консервативное, вся тактика определяется только акушерской ситуацией.

В послеоперационном периоде проводится профилактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная терапия. Вводится нативная плазма, криопреципитат, антигемофильная плазма, белковые (альбумин, плазма) и реологически активные препараты (гемодез, реополиг-люкин, трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Эритро-цитарная масса вводится по строгим жизненным показаниям. К гепатопротекторам относятся (витамины В1, В6, В12, С, фолиевая кислота, кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза в день эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену), глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день). Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улучшают прогноз для матери и ребенка.

Прогноз:

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезные как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно бывает вызвана ДВС-синдромом, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью.

В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторного ОЖГБ при последующем беременности невелик. В литературе имеются описания благополучной беременности у женщин, перенесших в прошлом ОЖГБ.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 637 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Гепатоз беременных: что это такое, лечение

Классификация заболевания

Гепатоз беременных – что это такое? Течение болезни обусловлено патологической дисфункцией клеток печени и требует обязательного лечения. В период вынашивания плода диагностируют два вида данного заболевания:

  • Холестатический гепатоз беременных (код по МКБ 10 — К.83.1)

Наиболее часто встречающаяся патология печени у беременных женщин.

Развитие болезни провоцируют существенное изменение гормонального фона, нарушения обменных процессов и физиологические изменения на клеточном уровне.

Болезнь имеет ряд дополнительных названий: идиопатическая (или доброкачественная) желтуха беременных, внутрипеченочная холестатическая желтуха беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, возвратная холестатическая желтуха беременных.

  • Острый жировой гепатоз беременных

Диагностируется значительно реже, представляет собой патологический процесс замещения здоровых клеток печени жировой тканью.

Острая жировая дистрофия печени у беременных развивается вследствие нарушений усвоения жирных кислот, алкогольной зависимости, ожирения, эндокринные болезни.

Причины гепатоза беременных

В случае отсутствия заболеваний печени до начала беременности и стабильного течения вынашивания, не отягченного патологическими отклонениями, печень женщины обеспечивает достаточный уровень кровоснабжения, остаются неизменными размеры и структура органа.

Немаловажную роль играет факт, что производство гормонов значительно увеличивается, начиная с 10 недели беременности. Это объясняет развитие токсикоза в первом триместре беременности, а в последнем – к развитию гепатоза.

К специфическим особенностям гепатоза беременных можно отнести высокую чувствительность заболевших к эстрогену (гормон, объем выработки которого значительно увеличивается в период вынашивания плода), что может стать причиной развития холестаза (нарушения процесса производства и оттока желчи).

Спровоцировать развитие гепатоза беременных могут следующие обстоятельства:

  1. Наследственная предрасположенность (существенно повышает шансы возникновения патологии наличие в анамнезе гепатоза беременных среди близких родственников по женской линии);
  2. Хронические заболевания, в том числе минимальные отклонения функций печени, присутствующие до начала беременности;
  3. Чрезмерные нагрузки на печень, обусловленные преобладанием в рационе жиров, копченостей, жареной пищи;
  4. Прием специализированных витаминных комплексов для беременных (ввиду высокой концентрации различных веществ, в отдельных случаях превышающей индивидуальные способности организма в их переработке).

Как проявляется гепатоз при беременности?

Клинические проявления болезни имеют ряд особенностей, зависящих от формы патологии.

Для холестатического гепатоза беременных характерно:

  1. зудящие и шелушащиеся образования на поверхности эпителия, усиливающиеся после водных процедур, в вечернее и ночное время;
  2. болевые ощущения и чувство тяжести в области печени;
  3. снижение аппетита;
  4. тошнота;
  5. рвота;
  6. быстрая утомляемость;
  7. изменение цвета фекалий;
  8. реже – головные боли и апатия.

В большинстве случаев все симптомы гепатоза беременных проходят после родоразрешения самостоятельно. Острый жировой гепатоз беременных кроме вышеперечисленных признаков отличается особенными явлениями:

При отсутствии должного лечения, прогрессирующая болезнь может привести к развитию осложнений, в том числе функциональным нарушениям в других органах (чаще наблюдаются сбои в работе почек), а также кратковременные обмороки.

Методы диагностики

Своевременная диагностика гепатоза позволяет сохранить здоровье будущей матери и предотвратить образование внутриутробных патологий у ребенка. Быстрой постановке диагноза препятствует ряд сложностей:

  • Ввиду того, что клинические проявления болезни включают распространенные симптомы, присущие в том числе и для других заболеваний, которым подвержены беременные женщины, на основе опроса и осмотра беременной невозможно поставить точный диагноз. Так, сухость и зуд кожных покровов может говорить о нервных расстройствах или аллергических реакциях; рвотные позывы и тошнота – симптомы токсикоза; желтуха и боли в области правого подреберья специфичны для вирусного гепатита.
  • Лапароскопия, радионуклидное сканирование печени, биопсия – данные исследования не назначают в период беременности, так как оказывают отрицательное влияние на развитие плода и его правильное формирование.
  • Биохимические исследования крови не способны в полной мере отобразить клиническую картину болезни, а методом пальпации невозможно прощупать пораженный орган.

При подозрениях на развитие гепатоза беременных, необходимо обратиться к лечащему врачу для более тщательного обследования. Специалист назначит ряд лабораторных анализов крови, УЗИ печени и, при наличии показаний, других органов брюшной полости.

Чем опасен гепатоз при беременности?

Холестатический гепатоз беременных не относят к ряду опасных для жизни болезней, но течение патологии усиливает эмоциональную нагрузку на женщину и снижает качество жизни присутствием клинических симптомов.

Кроме того, заболевание негативно влияет на процесс вынашивания плода, провоцируя:

  • Плацентарную недостаточность;
  • Внутриутробную гипоксию плода;
  • Преждевременные роды;
  • Асфиксия ребенка в период прохождения по родовым путям;
  • Послеродовые кровотечения.

Таким образом, холестатическая форма гепатоза не является жизнеугрожающим заболеванием для беременной женщины, но ввиду возможных осложнений, существенно увеличивает риск возникновения необратимых патологий у ребенка, развивающихся по причине кислородного голодания.

Методы лечения

Тактика лечения болезни подбирается с учетом клинической картины и индивидуальных показателей пациента.

  1. В случае необходимости приема сильнодействующих препаратов, негативно влияющих на течение беременности и развитие плода, решается вопрос о необходимости раннего родоразрешения.
  2. Симптоматическая терапия заключается в приеме гепатотропных медикаментов для защиты печени и восстановления процесса оттока желчи.
  3. В качестве вспомогательных методов рекомендуют прием витаминов и соблюдение специальной диеты.

Легкая форма холестатического гепатоза беременных может купироваться без медикаментозного лечения, для чего необходимо соблюдать правила медицинского питания. Рекомендуется сбалансированный рацион, основанный на натуральных продуктах без добавления искусственных добавок (красителей, ароматизаторов, усилителей вкуса и т.д), для понижения нагрузки на печень.

Заключение

Период вынашивания сопряжен с высокими нагрузками на все органы и системы организма женщины. Чрезмерные нагрузки на печень могут способствовать развитию гепатоза, но при грамотном лечении и соблюдении клинических рекомендаций, можно избежать возможных осложнений.

В случае, когда беременная находится в группе риска по возникновению данной патологии (наследственность, развитие болезни во время предыдущих беременностей), необходимо придерживаться правил, способствующих профилактике заболевания.

К таким мерам предосторожности можно отнести сбалансированное питание с учетом повышенной нагрузки на печень, прием витаминов и в некоторых случаях желчегонные медикаменты (по назначению врача).

Коллектив авторов

Адамян Лейла Владимировна — заместитель директора ФГБУ «НЦАГи П им. В.И. Кулакова» Минздрава России, главный внештатный акушер-гинеколог Минздрава России, академик РАН, профессор

Артымук Наталья Владимировна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии N 2 ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Белокриницкая Татьяна Евгеньевна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Шифман Ефим Муневич — профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, эксперт по анестезиологии и реаниматологии Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения, д.м.н., профессор

Филиппов Олег Семенович — заместитель директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России, д.м.н., профессор

Жилин Андрей Владимирович — руководитель Областного перинатального центра, заместитель главного врача по акушерству и гинекологии ОДКБ N 1 г. Екатеринбург, к.м.н.

Куликов Александр Вениаминович — профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Маршалов Дмитрий Васильевич — руководитель городского центра клинической гемостазиологии и трансфузиологии г. Саратов, к.м.н.

Проценкo Денис Николаевич — главный врач ГБУЗ «ГКБ им. С.С. Юдина Департамента здравоохранения города Москвы», доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, главный (внештатный) анестезиолог-реаниматолог Департамента здравоохранения города Москвы, к.м.н., доцент

Пырегов Алексей Викторович — руководитель отделения анестезиологии и реанимации ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России, д.м.н.

Рецензенты

Малышкина Анна Ивановна — директор ФГБУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России, главный специалист по акушерству и гинекологии Минздрава России в Центральном Федеральном Округе РФ, д.м.н.

Панова Ирина Александровна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, неонатологии и анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России, д.м.н.

Коллектив авторов

Адамян Лейла Владимировна — академик РАН, профессор, заслуженный деятель науки РФ, заместитель директора по научной работе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России, главный внештатный специалист по акушерству и гинекологии Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой репродуктивной медицины и хирургии ФПДО ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава России, член президиума Российского общества акушеров-гинекологов (г. Москва)

Читать еще:  Как меняется цвет и структура кала при гепатите

Артымук Наталья Владимировна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии N 2 ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Белокриницкая Татьяна Евгеньевна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Шифман Ефим Муневич — профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, эксперт по анестезиологии и реаниматологии Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения, д.м.н., профессор

Филиппов Олег Семенович — заместитель директора Департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России, д.м.н., профессор

Жилин Андрей Владимирович — руководитель Областного перинатального центра, заместитель главного врача по акушерству и гинекологии ОДКБ N 1 г. Екатеринбург, к.м.н.

Куликов Александр Вениаминович — профессор кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., профессор

Маршалов Дмитрий Васильевич — руководитель городского центра клинической гемостазиологии и трансфузиологии г. Саратов, к.м.н.

Проценко Денис Николаевич — главный врач ГБУЗ «ГКБ им. С.С. Юдина Департамента здравоохранения города Москвы», доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, главный (внештатный) анестезиолог-реаниматолог Департамента здравоохранения города Москвы, к.м.н., доцент

Пырегов Алексей Викторович — руководитель отделения анестезиологии и реанимации ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России, д.м.н.

Рецензенты

Малышкина Анна Ивановна — директор ФГБУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России, главный специалист по акушерству и гинекологии Минздрава России в Центральном Федеральном Округе РФ, д.м.н.

Панова Ирина Александровна — заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, неонатологии и анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова» Минздрава России, д.м.н.

Список сокращений

Методология

Оценка уровня доказательств и их силы проводилась согласно Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) system — система градации и оценки качества рекомендаций 1 :

Введение

Острая печеночная недостаточность — редкое, но потенциально смертельное осложнение беременности. Основные причины острой печеночной недостаточности, связанные с беременностью — преэклампсия и HELLP-синдром, острая жировая дистрофия печени (ОЖДП) и холестатический гепатоз беременных 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7 , 8 — приводят к весьма тяжелым осложнениям беременности и высоким репродуктивным потерям (материнская и перинатальная смертность достигает 20-30%). Медицинская помощь пациенткам с острой печеночной дисфункцией/недостаточностью должна оказываться в многопрофильных лечебных учреждениях высокого уровня и требует мультидисциплинарного подхода 9 , 10 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 .

Острая жировая дистрофия печени 16 , 17 — редкое и потенциально смертельное поражение печени во время беременности, этиология и патогенез которого до конца не изучены. Однако, связь ОЖДП с беременностью не вызывает сомнений и единственным фактором, реально влияющим на летальность, является своевременное родоразрешение. Потенциально смертельное поражение печени во время беременности — ОЖДП встречается с частотой 1:7000 — 1:16000 беременностей. Этиология ОЖДП до конца неизвестна, не выяснена и связь с географическими или этническими особенностями. ОЖГБ развивается преимущественно в сроке 32-36 недель. Несмотря на достижения современной медицины, сохраняется высокая летальность при ОЖДП — до 23% 18 .

Жир накапливается в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β — Окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени 19 , 20 , 21 . Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%. Большое значение для развития стеатогепатоза имеет инсулинорезистентность. На практике чаще всего стеатоз гистологически оценивают с использованием классификации, которая была первоначально предложена для классификации неалкогольной жировой дистрофии печени (NAFLD) 22 : класс 0: менее 5% гепатоцитов; 1 класс: 5-33% гепатоцитов; класс 2: 33-66% гепатоцитов; класс 3: более 66% гепатоцитов.

Макроскопически печень при ОЖДП имеет ярко-желтую окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с мелкими и крупными каплями жира в цитоплазме и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Морфологической особенностью этой патологии является отсутствие некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы, что позволяет дифференцировать ОЖДП от других заболеваний печени и прежде всего — от острого вирусного гепатита 4 , 23 .

Чрезвычайно важен междисциплинарный подход к ведению пациенток с ОЖДП. Компетентность в данном вопросе акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, хирургов, терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов, врачей отделений гемодиализа и трансфузиологов будет способствовать ранней диагностике, своевременному оказанию неотложной помощи и более благоприятным исходам для матери и плода.

Термины и определения

Острая жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — один из вариантов поражения печени, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира, что может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма 20 , 24 , 25 , 26 .

Острая жировая дистрофия печени у беременных не является абсолютно специфической, а представляет собой одну из форм жировой дистрофии печени 20 , 25 , в этиологии которой могут быть следующие факторы:

Федерация анестезиологов и реаниматологов. РФ. Анестезия и интенсивная терапия при острой жировой дистрофии печени у беременных


Клиническая рекомендация «Анестезия и интенсивная терапия при острой жировой дистрофии печени у беременных» 2017 год.

Авторы:
Куликов А.В., Шифман Е.М.

Основные причины острой печеночной недостаточности, связанные с беременностью, – преэклампсия и HELLP-синдром, острая жировая дистрофия печени (ОЖДП) и холестатический гепатоз беременных – приводят к весьма тяжелым осложнениям беременности и репродуктивным потерям (материнская и перинатальная смертность достигает 20-30%). Эта патология требует мультидисциплинарного подхода, а медицинская помощь пациенткам с печеночной дисфункцией/недостаточностью должна оказываться в многопрофильных лечебных учреждениях высокого уровня. Чрезвычайно важно, чтобы особенности данной патологии знали не только акушеры-гинекологи, но и анестезиологи-реаниматологи, хирурги, терапевты, гастроэнтерологи, инфекционисты, врачи отделений гемодиализа и трансфузиологи, что будет способствовать ранней диагностике и своевременному оказанию неотложной помощи.

Острая жировая дистрофия печени — редкое и потенциально смертельное поражение печени во время беременности, этиология и патогенез которого до конца не изучен. Однако, связь ОЖДП с беременностью не вызывает сомнений и единственным фактором реально влияющим на летальность является своевременное родоразрешение. Ранняя диагностика ОЖДП, дифференциальная диагностика с HELLP-синдромом при прогрессировании острой печеночной недостаточности чрезвычайно трудна и требуется тщательный учет всех клинико-лабораторных особенностей ОЖДП. Эффективных методов профилактики и лечения ОЖДП во время беременности в настоящее время нет и при любых проявлениях печеночной дисфункции/недостаточности интенсивная терапия проводится по общим принципам вплоть до протезирования функции и трансплантации печени.

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г., в 1934 г. Stander H.J., Cadden J.F. и Sheehan H. L. в 1940 г. описали это заболевание как «острая желтая акушерская атрофия печени».

Летальность при ОЖДП, согласно первым сообщениям, составляла 90—100%. Потенциально смертельное поражение печени во время беременности — ОЖДП встречается с частотой 1:7000 – 1:16000 беременностей. Этиология ОЖДП до конца неизвестна, неизвестна и связь с географическими или этническими особенностями. ОЖГБ развивается преимущественно в сроки 32-36 недель. Высокая летальность при ОЖДП отмечалась до 1970 года — 70-80%, а в настоящее время составляет 18-25%. Перинатальная смертность также снизилась с 85% до 23%.

Жир накапливается в печени вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот (СЖК), снижения скорости β–окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания СЖК в кишечнике, снижения синтеза липопротеинов разной плотности в самой печени и функциональной печеночной недостаточности, обусловленной заболеванием печени. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГБ увеличивается до 13-19%. Большое значение для развития стеатогепатоза имеет инсулинорезистентность.

Установлена одна из основных причин ОЖДП – генетический митохондриальный дефект β-окисления жирных кислот: дефицит ферментной длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA дегидрогеназы (LCHAD) у плода –мутации G1528C и E474Q, а также нарушении обмена жирных кислот в плаценте. У гетерозиготной матери и гомозиготного плода (встречается у одного из пяти плодов у женщин с ОЖДП) это приводит к избыточному поступлению токсических метаболитов жирных кислот от плода в кровоток матери и поражению печени, что и обусловливает необходимость родоразрешения, как основного этиопатогенетического метода лечения. Но это только один из возможных механизмов развития ОЖДП. Измененный гормональный фон во время беременности также может приводить к нарушению метаболизма жирных кислот.

Макроскопически печень при ОЖДП имеет ярко-желтую окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с мелкими и крупными каплями жира в цитоплазме и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Морфологической особенностью этой патологии является отсутствие некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы, что позволяет дифференцировать ОЖДП от других заболеванийпечени и прежде всего – от острого вирусного гепатита. Термины и определения

Острая жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени) — наиболее распространённый гепатоз при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

1. Токсические факторы:
− Алкоголь.
− Лекарства (кортикостероиды, метотрексат, 5-фторурацил, вальпроевая кислота, амиодарон, нифедипин, тетрациклин, эстрогены, витамин А).
− Токсические вещества (CCl4 и хлорированные углеводороды, фосфор, кокаин, амантин).

2. Пищевые факторы:
− Ожирение.
− Нарушения питание (избыточное питание, дефицит белка, kwashiorkor, диета с неадекватной пропорцией холина аминокислот и метионина)
− Заболевания поджелудочной железы
− Полное парэнтеральное питание (TPN)
− Еюно-илеальный анастомоз

3. Эндокринные факторы и нарушения обмена веществ:
− Сахарный диабет
− Первичная и вторичная гиперлипидемия
− Острая жировая дистрофия беременных
− Ранние стадии болезни Wilson и гемохроматоза
− Абеталипопротеинемия , гликогенозы, галактоземия, генетические дефекты митохондриального окисления жирных кислот.

4. Другие редкие причины:
− Хроническая воспалительная болезнь кишечника
− Экссудативная энтеропатия
− Синдром Reye”s

Скачать Клинические рекомендации «Анестезия и интенсивная терапия при острой жировой дистрофии печени у беременных» для полного ознакомления Вы можете по ссылке ниже.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector