0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и механизм развития

Причины и механизм развития ожирения

Чрезмерное отложение жира у человека (ожирение)- сложный процесс. Согласно современным представлениям, он может начаться при различных условиях: повышенном поступлении пищи, недостаточном использовании (мобилизации) запасного жира как источника энергии; избыточном образовании жира из углеводов.

У здорового человека сбалансированность потребляемых и расходуемых калорий очень точно регулируется: при изменении энергозатрат в соответствующей степени изменяются аппетит и потребление пищи. Это обеспечивает довольно устойчивое постоянство веса при изменяющихся условиях окружающей среды. У тучных людей в этой совершенной системе обмена веществ возникают отклонения, в результате чего появляются нарушения динамического равновесия между количеством поступающей с пищей энергии и энерготратами организма, причем приход преобладает над расходом.

Чрезмерное отложение жира в жировой ткани связано, конечно же, в первую очередь с избыточным потреблением пищи и прежде всего углеводов, которые, как известно, в организме легко превращаются в жиры.

Поступление пищи в организм при непрерывно изменяющихся тратах энергии регулируется пищевым центром, который представляет собой, по И. П. Павлову, функциональное объединение нервных центров, расположенных в коре, подкорке и стволовой части головного мозга. Одной из форм проявления функции этого центра является аппетит, чувство голода.

Деятельность пищевого центра подвержена самым разнообразным влияниям. Большая роль здесь отводится воздействию нервных импульсов (сигналов), поступающих со стороны различных рецепторных полей (обонятельный, зрительный, вкусовой анализаторы, рецепторы пищеварительного тракта). Так, преобладание раздражительного процесса в пищевом центре может быть обусловлено возбуждением вкусовых нервных окончаний в полости рта или рецепторов желудка, например, при частом пробовании пищи, употреблении острых закусок, пряностей, деликатесных блюд. Нередко это наблюдается у лиц, работающих на предприятиях общественного питания (работники столовых, ресторанов).

На деятельность пищевого центра оказывают влияние процессы обмена веществ. Так, все состояния, которые приводят хотя и к небольшому, но стойкому понижению содержания сахара в крови, могут сопровождаться преобладанием в пищевом центре раздражительного процесса и, следовательно, перееданием и развитием ожирения.

Склонность к ожирению появляется у некоторых лиц при переходе от физического труда к малоподвижному образу жизни. При этом энергетические траты у них заметно снижаются, а привычка употреблять повышенное количество пищи сохраняется. Это приводит к перееданию и ожирению.

Нередко полнота развивается у лиц старшего возраста, что в известной мере также можно объяснить несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшими энергетическими затратами. Известно, что к 25 годам заканчивается физическое развитие человека. Для этого периода жизни характерны наиболее интенсивные обменные процессы, максимальным оказывается и основной обмен. В каждое последующее десятилетие величина основного обмена снижается на 2-7,5 процента, в то время как привычки питания, аппетит, количество принимаемой пищи остаются прежними. В результате наступает относительное переедание и увеличение веса.

К этому следует добавить, что очень часто после 25-30 лет многие люди перестают заниматься физкультурой и спортом, вследствие чего их мышечная активность и энергозатраты понижаются. У людей с нормальной регуляцией подобные отклонения в образе жизни приводят к соответствующему снижению аппетита и энергетический баланс устанавливается на новом, более пониженном уровне. При несовершенстве этой регуляции адекватной коррекции аппетита и обмена не наступает, а прием прежнего количества пищи неизбежно приводит к нарастанию веса.

Развитие ожирения может быть связано с длительным пребыванием на постельном режиме при различных заболеваниях. Снижение энерготрат у этих больных при нормальном, а у некоторых — и при избыточном питании часто приводит к быстрому нарастанию веса и возникновению ожирения.

Особая роль в регуляции аппетита и обменных процессов принадлежит подкорковым образованиям и центрам гипоталамуса. Процессы переваривания и всасывания жиров, скопление жиров в жировых депо, переход углеводов в жиры постоянно регулируются этими отделами мозга.

При поражениях гипоталамической области нарушается аппетит, возникают болезни обмена. Однако при обычном ожирении изменения в этих отделах мозга носят характер функциональных, а не грубых, органических.

В развитии ожирения, помимо чрезмерного объема питания, имеет значение и нарушение его режима. Например, в связи с профессиональными или бытовыми особенностями наиболее обильный прием пищи переносится на более поздние часы второй половины дня, когда двигательная активность человека обычно снижается. Кроме того, длительные перерывы в еде приводят к чрезмерному возбуждению аппетита, и в этом случае человек ест быстро, с жадностью и вследствие запоздалого наступления чувства сытости в большинстве случаев переедает.

Важную роль в механизме возникновения ожирения играют нарушения со стороны желез внутренней секреции. Зачастую эти нарушения выражены нерезко, обнаружить их удается только при тщательном исследовании.

Эндокринные железы синтезируют и выделяют гормоны, которые по-разному влияют на жировой обмен. Одни из них способствуют расщеплению и мобилизации жира (липолизу) из мест отложения, другие, наоборот, повышают его образование (липогенез). Наиболее интенсивное влияние на процессы липолиза оказывает гормон роста, вырабатываемый передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы. При длительном голодании у человека увеличивается продукция и выделение в кровь гормона роста, что приводит к расщеплению жира и поступлению в ткани в качестве энергетического материала жирных кислот. Повышение функции щитовидной железы обычно сопровождается падением веса тела, а ее снижение обусловливает усиление жировых отложений.

Значительное место в регуляции обмена жира принадлежит гормону поджелудочной железы — инсулину. Избыточное введение пищи; особенно богатой углеводами, вызывает повышенное выделение этого гормона бета-клетками поджелудочной железы. В результате усиливается поглощение жировой тканью глюкозы и синтез из нее жира, выход жирных кислот из жировой ткани затормаживается, угнетается липолиз, стимулируется образование гликогена в печени, понижается уровень сахара в крови, что, в свою очередь, может вызвать усиление деятельности пищевого центра и повышение аппетита.

Из других гормональных факторов, влияющих на жировой обмен, следует упомянуть гормоны коры надпочечников. Ожирению также способствует понижение и прекращение функции половых желез.

Отклонения в функции эндокринных желез не играют ведущей роли в возникновении простых форм ожирения, но в сочетании с другими предрасполагающими факторами они в большинстве случаев приводят к развитию этого заболевания.

Установлено примерно у половины больных ожирением влияние наследственной предрасположенности. Особенно четко ее роль прослеживается при наблюдениях за однояйцовыми близнецами. Оказалось, что если у одного из них развилось ожирение, то у другого оно также появляется, причем даже в том случае, если эти близнецы жили и воспитывались в разных условиях. Однако не следует переоценивать значение роли наследственности в развитии ожирения, так как оно может быть обусловлено общими внешними причинами, связанными с неправильным питанием в семье, привычкой к перееданию, выработанной уже в детские годы. Подтверждением этому могут служить исследования, показывающие, что из 100 детей, растущих у тучных родителей, 74 тоже становятся тучными. Если же этих детей растят люди нормальной комплекции, то тучность возникает только у 7 детей.

Имеет значение в развитии ожирения и состояние тканей, в частности жировой. В ней вырабатываются ферменты (липазы), участвующие, как в мобилизации жира, так и в его отложении. Ряд исследователей, в том числе и у нас в стране, обнаружили у тучных снижение активности жиромобилизующей липазы по сравнению со здоровыми.

Таким образом, превышение нормального веса при тучности возникает вследствие избыточного питания (переедания), уменьшения расходования жира из жировых депо на энергетические потребности организма и повышения его образования, главным образом за счет углеводов.

Все эти неблагоприятные изменения в организме — следствие нарушения процессов обмена: изменяется нервная регуляция, происходят сдвиги в функциональных связях желез внутренней секреции, нарушается состояние жировой ткани. Однако в одних случаях на первый план выдвигается повышенный аппетит и переедание, в других — нарушения со стороны эндокринных желез, в третьих — расстройство функции нервной системы. Преобладание тех или иных факторов и определяет клиническую форму ожирения.

Бесплодие. Причины и механизм развития

Бесплодие, конечно, неутешительный диагноз, но с его постановкой не стоит торопиться. Бывает так, что после нескольких неудачных попыток забеременеть супруги впадают в отчаяние. Однако основания для беспокойства есть далеко не всегда. Брак считается бесплодным, если беременность не наступает при регулярной половой жизни в течение года без использования контрацепции. (Заметим, что регулярной считается половая жизнь не реже 4 раз в месяц.) По наблюдениям специалистов, у 30% супружеских пар беременность наступает в первые 3 месяца, у 60% — в течение последующих 7, а у оставшихся 10% — через 11-12 месяцев после начала регулярной половой жизни. Частота бесплодного брака, по данным различных исследований, колеблется от 10-15% до 18-20%, причем в трети случаев детородная функция снижена и у мужа, и у жены.

Кто виноват?

Традиционно считается, что в бездетности пары «виновата» женщина. На самом деле причина может заключаться в состоянии здоровья обоих супругов. Иначе говоря, бесплодие бывает женским и мужским.

Когда беременность не наступает в связи с заболеваниямaи женщины, то имеет место женское бесплодие. Если у женщины не было никогда беременности, бесплодие считается первичным. Если у женщины была хоть одна беременность (независимо от того, чем она завершилась — родами, медицинским абортом, самопроизвольным выкидышем или внематочной беременностью), а затем при регулярной половой жизни в течение года беременность не наступает, то говорят о вторичном женском бесплодии.

Беременность может не наступить и в случае, когда есть те или иные нарушения в организме мужчин. Мужское бесплодие также бывает первичным (когда от этого мужчины ни у одной из его партнерш не наступала беременность) и вторичным (если от данного мужчины забеременела хотя бы одна женщина, независимо от исхода беременности).

При сочетании женского и мужского бесплодия имеет место комбинированная форма.

Почему развивается бесплодие

Бесплодие — это не самостоятельная болезнь, а проявление различных нарушений и заболеваний. Поэтому, прежде чем остановиться на причинах женского бесплодия, необходимо уяснить, как устроена детородная система женщины и каков механизм наступления беременности.

Каждый месяц в организме женщины происходит ряд циклических гормональных изменений, в результате которых в яичнике созревает один или два доминирующих фолликула (фолликулы — пузырики, в которых созревают яйцеклетки внутри яичника). В середине менструального цикла наступает овуляция, т.е. происходит разрыв фолликула, в результате которого из фолликула выходит яйцеклетка, которая попадает в брюшную полость, а оттуда — в маточную трубу, где чаще всего и происходит ее оплодотворение. Но оплодотворение может произойти и в брюшной полости, а затем оплодотворенная яйцеклетка по трубам попадает в полость матки, прикрепляется к стенкам матки и дает начало маточной беременности.

Читать еще:  Поджелудочная железа анализы крови

Таким образом, для наступления беременности необходимы:

  • Созревание и разрыв фолликула с выходом яйцеклетки (овуляция).
  • Попадание и прохождение оплодотворенной яйцеклетки по маточной трубе в матку.
  • Готовность матки принять оплодотворенную яйцеклетку и обеспечить развитие беременности.

Так должно быть в норме. А что же может вызвать бесплодие?

Отсутствие овуляции наблюдается при гормональных нарушениях (так называемое эндокринное бесплодие). Причиной эндокринного бесплодия могут быть патологические процессы в женских половых железах — яичниках, а также заболевания эндокринных органов: центральных, находящихся в головном мозге — гипофиза, гипоталамуса, и периферических — щитовидной железы, надпочечников и других. Эндокринные нарушения приводят к отсутствию созревания фолликула или замедлению этих процессов, что исключает возможность оплодотворения. У каждой третьей бесплодной женщины при регулярном менструальном цикле отсутствует овуляция.

Причиной как первичного, так и вторичного женского бесплодия может быть отсутствие условий для попадания яйцеклетки в полость матки. Так, при отсутствии или непроходимости обеих маточных труб яйцеклетка не может встретиться со сперматозоидами. В этом случае говорят о трубной форме бесплодия. Препятствие может быть и не в самой маточной трубе, а между яичником и трубой в виде спайки — соединительно-тканной пленки, которая препятствует попаданию яйцеклетки в маточную трубу. В таком случае у больной имеется перитонеальное бесплодие. Часто спаечный процесс охватывает и яичник, и трубу, нарушая ее проходимость, тогда говорят о трубно-перитонеальной причине бесплодия. Причиной трубного, перитонеального, трубноперитонеального бесплодия являются перенесенные ранее воспалительные заболевания женских половых органов, возбудителями которых чаще являются хламидии, уреоплазмы, гонококки и другие инфекции, передающиеся половым путем.

Патология строения матки тоже может быть причиной бесплодия.

Так, врожденные пороки развития матки (отсутствие или недоразвитие матки, ее удвоение, седловидная матка, наличие перегородок в полости матки) могут быть причиной первичного женского бесплодия. Приобретенные дефекты являются результатами внутриматочных оперативных вмешательств, таких, как выскабливания матки при прерываниях беременности, при маточных кровотечениях.

Следует еще раз подчеркнуть, что мужское бесплодие не реже, чем женское, бывает причиной бесплодного брака. Полагают, что созреванию нормальной спермы способствует наличие барьера, состоящего из нескольких слоев различных тканей, отделяющих созревающие сперматозоиды от проникновения повреждающих веществ. Его нарушение может произойти под влиянием ионизирующей радиации. Но чаще всего причиной мужского бесплодия являются перенесенные ранее воспалительные заболевания (орхит — воспаление яичка, эпидидимит — воспаление придатка яичка, простатит — воспаление предстательной железы), особенно вызванные хламидиями и гонококками. Свойства спермы могут измениться при тяжелых общих заболеваниях, интоксикациях (наркомания, алкоголизм), при воздействии вредных физических и химических факторов и при нейроэндокринных расстройствах. Более редкими причинами мужского бесплодия являются половая слабость; рубцовые изменения в семявыводящем протоке и придатке семенника, препятствующие выведению спермы; пороки развития уретры — мочеиспускательного канала, при которых отверстие мочеиспускательного канала открывается на передней или задней поверхности полового члена или даже в области мошонки, половой член в этих случаях искривлен, соответственно, отсутствует возможность попадания спермы глубоко во влагалище.

Если у обоих супругов нет подобных нарушений, но беременность все же не наступает и специальные пробы указывают на несовместимость супругов, то говорят о бесплодии, обусловленном иммунологической несовместимостью.

В этом случае, у обоих супругов могут быть дети от других браков, но в данном случае возникает аллергия женщины к сперматозоидам или другим компонентам спермы мужа.

Бесплодие может наблюдаться и среди совершенно здоровых и хорошо иммунологически совместимых супружеских пар. Это случаи так называемого необъяснимого, или идиопатического, бесплодия. При идиопатическом бесплодии, как и при бесплодии, обусловленном иммунологической несовместимостью супругов, каждый из них может зачать ребенка с другим партнером.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. Причины.Причины, «запускающие» механизм ДВС крови, неоднозначны

Причины.Причины, «запускающие» механизм ДВС крови, неоднозначны. Они включают такие факторы, как амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, эллаговая кислота, аци­доз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитические ферменты, АДФ, адреналин, иммунные комплексы, неко­торые липидные фракции, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрикции, дилатации капилляров и венул, увеличения вязкости крови и многие другие.

Патогенез.Многообразие ДВС-синдрома более полно рас­крывают механизмы его развития. В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:

▲ с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;

▲ с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемо­стаза;

▲с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

ДВС-синдром с преобладающей активностью прокоагу­лянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов: попадание в кровенос­ное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной

гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, син­дроме раздавливания. При этом происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови (см. лекцию 9). В экс­перименте этот вариант ДВС воспроизводится при инфузии тромбина, тканевого тромбопластина.

ДВС-синдром с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следует рассматривать как следствие генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при раз­личных инфекционных (вирусные, бактериальные, риккетсиозные) заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакции отторже­ния трансплантата. Предполагают, что при инфекционных забо­леваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздейст­вием эндотоксинов, комплексов антиген — антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. В эксперименте этот вариант ДВС может быть показан на модели генерализованного феномена Санарелли — Шварцмана. При этом обнажаются субэндотелиальные структуры, активирующие тромбоциты и внутреннюю сис­тему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана). Последний активирует калликреин-кининовую систе­му, фибринолиз, систему комплемента.

ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев (формы смешанного па­тогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови (моноклоновые парапротеинемии, эритремии, тромбоцитемии), шок.

Способствует развитию ДВС повреждение или блокада систе­мы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют равновесие активных факторов свертывания.

С х е м а 15. Патогенез ДВС- синдрома

Таким образом, патогенез ДВС-синдрома сложен (схема 15): различные факторы могут либо непосредственно «запускать» ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, иммунные комплексы), повреждающие эндотелий. Возникающие при этом гиперкоагуляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тром­бин активирует противосвертывающую систему, обеспечиваю­щую повышение защитного антикоагулянтного и фибринолитического фона. Однако массивный тромбиногенез ведет к необра­тимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивно­му потреблению факторов свертывания, в первую очередь VIII, V и XIII. Одновременно происходит активация фибринолитической системы с появлением в крови плазмина, способного гидролизовать или инактивировать факторы V, VIII, IX, XI. Наличие в крови активных протеиназ — тромбина и плазмина, обусловли­вает при ДВС как образование фибрин-мономера, так и расщеп­ление фибриногена и фибрина с образованием продуктов дегра­дации фибрина и фибриногена (ПДФ) — ранних продуктов X и Y и поздних D и Е. ПДФ препятствуют полимеризации фибрин-мономеров и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Некоторые из этих фрагментов имеют высокое сродство к фибрин-мономеру и вступают с ним в комплекс, образуя так называемые комплексы растворимого фибрина, теряющего способность к полимериза­ции. В то же время часть фибрин-мономеров полимеризуется, со­здавая затруднения кровотоку в микрососудах, вызывая гипок­сию тканей. Образующийся в микрососудах фибрин захватывает тромбоциты, часть из которых уже проактивирована тромбином, коллагеном или другими индукторами и секретировала тромбо-спондин, фибронектин и другие адгезивные белки. Развиваются тромбоцитопения, реакция фибрин — эритроцит и микроангиопатическая гемолитическая анемия. Микрогемолиз приводит к выделению из эритроцитов фосфолипидов и АДФ — индукторов ДВС. В этих условиях естественные защитные механизмы противосвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дис­функция противосвертывающих механизмов, потребление фак­торов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитром­бина III, снижение уровня фактора XIII, нарушающее стабилиза­цию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса — гипокоагуляции и кровотечениям.

Клинические проявления.Неоднородность ДВС-синдрома де­монстрирует и разнообразие его клинических проявлений. Наи­более известными являются геморрагические проявления. Тер­мин «тромбогеморрагический синдром» многими рассматривает­ся как единственный эквивалент ДВС. Однако частота случаев ДВС-синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40 %. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагии и гипотонии, ДВС-синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних орга­нов. Наиболее часто вовлекаются такие органы, как» легкие (68 %), почки (66 %), печень (50 %), селезенка (52 %). Микроциркуляторные нарушения сердца и мозга могут определять различ­ную мозговую симптоматику и нарушения ритма. Усиленное внутрисосудистое микротромбообразование может осложняться ок­клюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предше­ствующими изменениями (в частности, атеросклеротическими).

Как видно, ДВС-синдром — понятие неоднородное: оно отра­жает феномен перманентного образования в организме человека микротромбов с различной степенью участия в их формировании белков-прокоагулянтов, тромбоцитов и фибринолиза (процесс формирования микротромбов может протекать с различной ско­ростью, степенью выраженности и полиморфными клинически­ми проявлениями).

Разнообразие существующих названий ДВС-синдрома отра­жает стремление исследователей оттенить кажущиеся им наибо­лее важными стороны процесса: «тромбогеморрагический син­дром», «гипофибриногенемия», «гиперкоагуляционный синдром», «коагулопатия потребления», «вторичный фибринолиз», «диссеминированная внутрисосудистая коагуляция». Наиболее широ­ким термином, охватывающим всю гамму изменений гемостаза, является «тромбогеморрагический синдром»,од­нако и он не совсем точен, поскольку одновременное наличие тромбов и геморрагии наблюдается не всегда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2016

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Сегодня тема обезвоживания организма стала весьма актуальной. Ведь многие люди просто разучились пить обыкновенную воду, она им кажется «невкусной». Когда человек выпивает недостаточное количество воды и его организм обезвоживается, клетки отдают накопленную в них энергию. В результате они начинают больше зависеть от энергии, поступающей с пищей, чем от энергии, которую поставляет вода. В такой ситуации организм вынужден заниматься накоплением жира и использовать свои запасы белка и крахмала — ведь эти соединения ему расщепить легче, чем накопленный жир. Чем больше клетка обезвожена, тем больше она зависит от энергии, образующейся от приема пищи, что способствует накоплению жира, а энергию организм получает от расхода белка и крахмалов. Так и появляются признаки тучности и последующего ожирения.

Обезвоживание организма – причина многих болезней Чтобы предотвратить диабет 2 типа, подагру, гипертонию, накопление холестерина в сосудах и клетках, камни в почках, отеки и целлюлит, нарушения пищеварения, набор веса — необходимо просто пить обычную воду! Необходимо ежедневно выпивать не менее 2,5 литров воды – воды чистой, «живой»: по стакану-полтора за полчаса до любого приема пищи плюс в перерывах между приемами, в общем и целом 6-8 стаканов воды в сутки.

Читать еще:  Описторхоз симптомы лечение пути заражения

ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ.

1.1.Понятие, основные виды и степени обезвоживания.

Обезвоживание организма (дегидратация) — патологическое состояние организма, вызванное уменьшением в нем количества воды ниже физиологической нормы, необходимой для нормального функционирования всех человеческих органов.

Тело человека состоит в среднем на 60% из воды. На воде основано пищеварение, вода смазывает суставы, помогает удалять отработанные продукты жизнедеятельности, и требуется для осуществления дыхания, потому как легкие нуждаются в постоянном увлажнении, чтобы насыщать кровь кислородом и освобождать ее от излишков углекислого газа.

Без воды человек может просуществовать от 3 до 10 суток, что зависит от окружающей температуры воздуха, физической нагрузки и психологического состояния человека.

Обезвоживание смертельно опасно как при жаркой погоде, так и при холодной.

Резкая потеря организмом большого количества жидкости, либо же ее наличие в малом количестве резко повышает чувство жажды, но, если начать неумеренно пить воду, это может привести к резкой отечности и даже гибели.Таким образом, в данном подразделе нами установлено, что конфликт может быть функциональным и вести к повышению эффективности организации. В дуругих случаях он может быть дисфункциональным и приводить к снижению личной удовлетворенности, группового сотрудничества и эффективности организации. Роль конфликта, в основном, зависит от того, насколько эффективно им управляют. Чтобы оптимально управлять конфликтом, необходимо знать причины его возникновения, возможные последствия для того, чтобы выбрать наиболее эффективный метод его разрешения.

Степени обезвоживания:

— легкое обезвоживание (потеря 5-6% или 1-2 л воды);

— среднее (потеря 6-10% или 2-4 л);

— тяжелое (потеря 10% или более 4 л);

— острое (потеря более 10 л воды) – эта степень обезвоживания угрожает жизни.

Виды обезвоживания:

— изотоническое (солевой состав крови нормальный);

— гипертоническое (повышенная концентрация солей крови);

— гипотоническая (сниженная концентрация солей крови)

1.2.Причины обезвоживания.

1)Рвота и диарея. Расстройство ЖКТ может вызвать сильную потерю жидкости за довольно короткий срок. Обезвоживание при поносе, вызванном холерой, происходит настолько стремительно, что порой за два часа организм утрачивает несколько литров ценной жидкости. А если диарея сопровождается рвотой, то потеря будет еще более существенна. У детей такой процесс происходит значительно быстрее. Поэтому, заметив первые признаки, следует немедленно обращаться к педиатру за помощью.

2)Лихорадка. Известен факт, что чем выше температура человека, тем быстрее теряется влага из организма. Следуя народным советам, больные пытаются пропотеть. Для этого употребляют много чая. Как известно, организм вместе с потом теряет и драгоценную жидкость. А если болезнь дополняется еще и диареей, рвотой, то риск дегидратации усиливается многократно.

3)Повышенное потоотделение. Человек всегда теряет жидкость. И достаточно много воды уходит из организма через пот. Интенсивные тренировки могут согнать до нескольких сотен грамм жидкости. В связи с этим, отправляясь в поход или спортзал, необходимо обязательно прихватывать бутылку с водой. Особенно чувствительны дети к повышенному потоотделению во время состязаний, игр. Это обусловлено физиологией. Но, к сожалению, малыши невнимательны к подобному состоянию, совершенно не придают значения признакам обезвоживания. Это одна из многих причин, почему детские игры должны контролироваться взрослыми людьми.

4)Усиленное мочеиспускание. Зачастую такие признаки обезвоживания являются результатом сахарного диабета. Эта болезнь вызывает нарушение утилизации глюкозы. При недостатке вырабатывания поджелудочной железой гормона инсулина больного мучает сильная жажда. Результатом становится обильное мочеиспускание. Подобные симптомы может вызвать и другая болезнь – несахарный диабет. Провоцирует его недостаток антидиуретического гормона гипофиза. Эта болезнь также вызывает острое чувство жажды, сопровождаясь усиленным мочеиспусканием.

1.3.Основные симптомы.

Сегодня практически каждый человек знает, какой вред наносит обезвоживание организму. Для того, чтобы как-то обезопаситься от этого, или же вовремя успеть принять определенные меры, необходимо знать самые главные симптомы обезвоживания организма:

1)Постоянная жажда, ощущение сухости во рту.

2)Слабость, упадок сил.

3)Спутанность сознание, невнятная речь.

6)Уменьшение количества выделяемой мочи.

. Но помните: чувство жажды не всегда является надежным показателем недостатка воды в организме. Особенно это свойственно пожилым людям и детям. Наилучшим индикатором выступает оттенок мочи. О норме свидетельствует прозрачный цвет или слегка окрашенный. А темно-желтый и янтарный оттенок говорят об обезвоживании.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ.

2.1. Гипоосмолярная гипогидратация.

Она возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:

Потери через желудочно-кишечный тракт: (а) долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы, (б) рвота, поносы и другие диспептические расстройства;

Потери через почки: (а) полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, (б) осмотический диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит альдостерона), (г) идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);

Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);

Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;

Патогенез. Потеря почками жидкости и в еще большей мере электролитов желудочно-кишечным трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости и в случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).

Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости. Поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения. Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия — алкалозом.

Проявления синдрома общей дегидратации.

Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду.

2)Сухость кожи и слизистых оболочек

3)Особенно в подмышечной и паховой областях.

При длительном процессе способствует развитию воспаления в ротовой области и кариеса.

Гипергидратация

Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:

При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;

1)Избытке антидиуретического гормона;

3)Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.

2.2 Изоосмолярная гипогидратация.

Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.

Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

1)Сердечная недостаточность (миокардическая форма);

4)Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия);

5)Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).

2.3 Гиперосмолярная гипогидратация.

Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза. Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:

1. Алиментарное ограничение поступления воды в организм:

затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях, тяжелые формы истощения;у недоношенных и тяжелобольных детей;отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга (например, микроцефалия).

2. Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:

(а) гипервентиляционный синдром, (б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды, (г) искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной смесью, (д) отделение больших количеств слабо концентрированной мочи (при несахарном диабете).

3. Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.

Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания натрия (до 160 ммоль/л) и повышению осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.

Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции, внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно: протеолизом (распад белка), гиперазотемией (увеличением сордержания остаточного азота более 40 мг% или 28,6 ммоль/л), аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью), мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия), гипертермией, возникновением мучительного чувства жажды. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).

Заключение

Человек нуждается в определенном количестве воды. Минимумом для каждого является один литр. Такая потребность определяется возрастом, подвижностью. Более активные люди должны пить два, а иногда и три литра жидкости. Об этом стоит помнить всегда, и опасное обезвоживание организма вам грозить не будет.

ИСТОЧНИКИ И ЛИТЕРАТУРА

Источники:

Обезвоживание организма А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996

Гипертонический криз: причины и механизм развития

Гипертонический криз — сие угрожающее жизни состояние, при котором происходит внезапное подъём артериального давления. Его изучением, предотвращением и лечением занимается сердечник. В ряде случаев пострадавший нуждается в госпитализации для дальнейшего наблюдения медиками.

Подобно как такое гипертонический криз?

Гипертонический криз — сие резкий скачок систолического и/или артериального давления до самого отметок выше 180 и 120 мм рт. ст. В кардиологии его расценивают точно тяжелую патологию, угрожающую жизни из-за многочисленных осложнений и требующую срочной помощи медиков.

Читать еще:  Портальный цирроз печени причины признаки методы лечения

Гипертонический криз в любом возрасте иногда осложненным и неосложненным. При осложненном типе давление вырастает метко и сильно, но признаки поражения внутренних органов того) (времени еще отсутствуют или слабо выражены. Его протяжность составляет в среднем 2-3 часа, и зачастую проблема решается с через обычных препаратов. Такая патология развивается на I-II стадиях гипертонии.

Диагноз «осложненный гипертонический криз» в основном ставится сверху II-III стадиях гипертонической болезни. Для него характерно безвыгодный только критически сильное повышение артериального давления, а и заметное поражение внутренних органов — легких, сердца, почек, мозга. Болезненность развивается медленно и долго беспокоит. Главным отличием сего типа криза от неосложненного является сохранение отдельных симптомов пусть даже после успешной нормализации давления.

Важно! Гипертонический криз диагностируется например у 1% пациентов, страдающих от артериальной гипертензии.

Основные причины гипертонического криза

Такая несоответствие чаще всего выявляется у пожилых людей. Обычно предпосылкой к развитию гипертонического криза является повышенное нажимание на протяжении длительного времени, если оно безвыгодный лечится должным образом, хотя это и не обязательная предлог. Больше всего этому подвержены женщины в климактерический момент.

Причины развития гипертонического криза разделяют на внешние и внутренние. К внешним факторам относятся:

  • Неблагоприятные погодные конъюнктура. Развитие гипертонического криза может произойти во грядущее сильной жары или при внезапном снижении температуры воздуха. Этому способствует длительное состояние на пляже в часы наиболее интенсивного воздействия солнца — с 12.00 до самого 16.00.
  • Стресс. Спровоцировать ухудшение самочувствия могут длительное эмоциональное стресс, а также эпизодические, но ярко выраженные перепады настроения.
  • Перестуживание. Чаще всего артериальное давление резко повышается покорствуя (страсти) длительного пребывания на морозе или в холодной воде. Точно по такой причине проявление гипертонического криза возможно в основном в зимнее минувшее года.
  • Активные физические нагрузки. Пиковое увеличение показателей кровяного давления в корне возможно после резких движений, например, в результате прыжков держи скакалке. Также этому способствует интенсивный бег, продолжительное плаванье и гарцевание на велосипеде.
  • Вредные привычки. Некоторое влияние получи кровяное давление оказывает курение, но куда больше опасным является злоупотребление алкоголем. Чем больше своекоштный) спирта в напитках, тем выше риски.
  • Злоупотребление солью. Определённый продукт способствует застою жидкости в организме, что располагает к повышению артериального давления и, в свою цепочка, повышает риск развития криза.

Важно! Пьющие народ в 2 раза чаще страдают от приступов повышения Тартар, а одна выкуренная сигарета поднимает его показатель нате 30 мм. рт. ст.

Такая ситуация может неписаный также и из-за прекращения лечения антигипертензивными препаратами, принимая в/во (соображение) неправильного приема лекарств от гипертонии и употребления амфетамина и кокаина.

К скажем называемым внутренним причинам гипертонического криза относятся надвиг работы почек и щитовидной железы, тяжелая интоксикация, непохожие опухоли, воспалительное поражение головного мозга.

Такое место может сложиться и по причине гипернатриемии (повышенное ремонт натрия в организме — более 145 ммоль/л) и гипокалиемии (пониженная кучность ионов калия в крови — не более 1 ммоль/л.).

Середи других возможных причин развития криза стоит испустить травмы головы, тяжелые ожоги, различные болезни сердца (ишемия, эндокардит и т.п.), гипертиреоз Иценко-Кушинга.

В группу риска входят и люди, то и дело страдающие от различных инфекций дыхательных путей.

Захватывающе! Согласно статистическим данным, около 80% подобных состояний регистрируется в кампания с 18:00 до 24:00, что объясняется усталостью человека следом рабочего дня

Механизм развития гипертонического криза

Приспособление повышения артериального давления, что наблюдается во благоп гипертонического криза, обусловлен двумя факторами, происходящими около воздействием гормонов надпочечников (адреналина и норадреналина) — увеличение выброса гости сердцем и тонуса мышечных стенок артерий. В первом случае растет высота адреналина и, как правило, наблюдается повышение систолического (верхнего) давления, а изумительный втором увеличивается выброс норадреналина и может возрастать пропорция и систолического, и диастолического (нижнего) АД.

Однако чтобы случился гипертонический криз, недовольно одного повышения артериального давления. Необходима также усиленная рефлекс на это состояние периферических сосудов, которая проявляется в их сужении.

Гипертонический криз в свою очередь может возникнуть как ответ организма на грамотный стресс, нарушение мозгового кровообращения, функционирование ренин-ангиотензиновой системы, которая отвечает вслед за регуляцию объема крови и уровень АД в организме.

Аппарат развития гипертонического криза связан с увеличением концентрации ферментов, повышающих (кромешный — ренина и ангиотензина. Такое состояние вызывает ухудшение кровоснабжения тканей. А сие в свою очередь провоцирует выработку новой порции ренина и ангиотензина. Остановить настоящий порочный круг без применения медикаментов крайне тяжко.

Чем опасен гипертонический криз?

Гипертонический криз — сие достаточно опасное состояние, которое обычно не проходит само после себе, а требует правильных терапевтических методов по его купированию. В противном случае наносит существенные повреждения внутренним органам человека: после изобретения эффективных гипотензивных препаратов средняя продолжительность жизни перенесших звериный гипертонический криз пациентов не превышала 2 лет.

Осложнения гипертонического криза проявляются в поражении органов-мишеней — почек, сердца, хлопалки и ряда других. В этот период происходят нейровегетативные расстройства, нарушается венечный, почечный, церебральный кровоток. К его последствиям относится и кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда, отек легких, почечная недостаточность, диэрез аорты.

Вне зависимости от того, сколько длится гипертонический криз, может проглянуть расстройство сознания и речи, отек головного мозга, учащенное испускание, которое иногда сохраняется после нормализации уровня давления.

Когда он приводит и к ухудшению зрения, появлению пелены хуй глазами. Такие проблемы могут возникнуть как подле резком повышении артериального давления, так и при его быстром понижении.

Какими судьбами такое гипертонический криз — смотрите на видео:

Нежели опаснее гипертонический криз, тем выше риск внезапной коронарной смерти в силу высоких нагрузок на сердце из-за скачков давления. Каста патология напрямую угрожает жизни, а потому требует самого пристального контроля специалистов.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Гемолитическая болезнь новорожденных – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется приблизительно у 0,6 % всех новорожденных. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус– или АВ0-антигенам. Несовместимость по АВ0-антигенам, приводящая к ГБН, обычно бывает при группе крови матери 0(I) и любой группе крови ребенка (кроме первой). К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-антигену. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности (в том числе внематочные и закончившиеся абортами), а потому резус-ГБН, как правило, развивается у детей, родившихся не от первой беременности. При АБ0 ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода. Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16–18 недель беременности. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов, но обычно она невелика – 3–4 мл крови плода. Проникшие в кровоток матери эритроциты плода, имеющие антиген, отсутствующий у матери, приводят во время первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, а затем – и антител класса G, которые уже могут проникать через плаценту. Во время беременности из-за малого количества эритроцитов у плода, а также из-за активных иммуносупрессорных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен, но после рождения ребенка и в связи с большим количеством в кровотоке матери эритроцитов ребенка, проникших туда в родах и из-за снятия иммуносупрессии, происходит активный синтез резус-антител. Именно поэтому введение экзогенных резус-антител является эффективным методом снижения и резус-сенсибилизации, и частоты резус-ГБН. Однако не всегда имеется соответствие между титром резус-антител в крови беременной или ребенка и тяжестью ГБН.

Основным повреждающим фактором при ГБН является усиление повышенного гемолиза (разрушения эритроцитов) – гипербилирубинемия с неконъюгированным билирубином. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, однако при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Неполные антиэритроцитарные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами перечисленных органов и преждевременно гибнут. Образующееся большое количество непрямого билирубина, поступающего в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если же гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит непрямой билирубин, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Считается, что если антиэритроцитарные антитела проникали к плоду длительно и активно в течение беременности до начала родовой деятельности, то развивается отечная форма ГБН. В большинстве случаев плацента предотвращает проникновение антител к плоду. В момент родов барьерные свойства плаценты резко нарушаются, и материнские антитела поступают к плоду, что и обусловливает отсутствие желтухи при рождении и появление ее в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные антитела могут поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает тяжесть ГБН. Хотя гипербилирубинемия с непрямым билирубином приводит к поражению самых различных органов и систем (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие и др.), ведущее клиническое значение имеет повреждение ядер основания мозга. Установлено, что практически весь непрямой билирубин крови связан с альбумином. Каждая молекула альбумина может связать 2 молекулы непрямого билирубина, но одну из них – прочно, а другую – рыхло. Факторы риска билирубиновой энцефалопатии:

1) повреждающие гематоэнцефалический барьер, повышающие его проницаемость: кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, артериальная гипертензия и др.; повышающие чувствительность нейронов к токсическому действию непрямого билирубина: недоношенность, тяжелая асфиксия, голодание, тяжелая гипогликемия и анемия;

2) снижающие способность альбумина прочно связывать непрямой билирубин: недоношенность, инфекции, гипоксия, повышенный уровень в крови неэстерифицированных жирных кислот, алкоголь, некоторые лекарства (сульфаниламиды, фуросемид, диазепам, индометацин и салицилаты, оксациллин, цефоперазон). Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина вследствие отсутствия в нем лигандина (специфический белок, связывающий непрямой билирубин) и очень низкой активности билирубиноксигеназной системы, окисляющей непрямой билирубин и делающей его нетоксичным, сниженной способности очищения цереброспинальной жидкости от билирубина, повышенной проницаемости капилляров и большего внеклеточного пространства в мозге. Упомянутые дефекты особенно выражены у недоношенных детей.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×