1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и патогенетические особенности

Патогенетические особенности

Mycobacterium tuberculosis

Туберкулез.

Микобактерии — кислотоустойчивые неподвижные грамм (+) палочковидные (прямые или изогнутые) бактерии, способные образовывать нитевидные и мицелиальные структуры. Для них характерно высокое содержание липидов и восков в клеточных стенках, что обеспечивает устойчивость к спиртам, кислотам, щелочам, дезинфицирующим средствам, высушиванию и действию солнечных лучей, плохую окрашиваемость красителями, высокую патогенность.

Наряду с кислотоустойчивостью, важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза.

Микобактерии широко распространены в почве и воде, их выявляют у широкого круга тепло- и холоднокровных животных.

Среди патогенных микобактерий наибольшее значение имеют основной возбудитель туберкулеза человека — M.tuberculosis.

Морфологические свойства типичны для микобактерий.

Культуральные свойства. Растут очень медленно — в течении нескольких недель. На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R-формы), колонии по виду напоминают цветную капусту.

Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и контактно-бытовой. Возможно внутриутробное заражение через плаценту. Основным источником заражения является больной открытой формой человек.

В течение жизни человек неоднократно контактирует с микобактериями туберкулеза, однако туберкулезный патологический процесс развивается далеко не у всех инфицированных. Это зависит от многих факторов и прежде всего — иммунитета организма человека.

Заболевание характеризуется многообразием клинических форм. Легочная (наиболее часто встречающаяся) и внелегочные формы: туберкулез желудка и кишечника, почек, мозговых оболочек, костей и других органов.

Наиболее часто заражение происходит через дыхательные пути. Попавшие в организм микобактерии захватываются альвеолярными и легочными макрофагами. В пораженном органе образуется туберкулезный бугорок, представляющий собой скопление лейкоцитов и гигантских клеток, внутри которых находятся микобактерии туберкулеза. При хорошей сопротивляемости организма соединительная ткань окружает бугорок, он обызвествляется и бактерии, оставаясь жизнеспособными, не выходят за пределы бугорка. (закрытая форма). При закрытой форме палочки туберкулеза не выделяются с мокротой, мочой, в крови не обнаруживаются.

Считают, что 80 % людей инфицированы туберкулезными бактериями, однако клинически они здоровы. Когда организм попадает в неблагопроиятные условия, защитные функции его снижаются, бугорок подвергается некрозу, бактерии освобождаются и вовлекают в проце6сс новые участки, наступает обострение, образуются каверны – открытый процесс. При открытой форме микобактерии обнаруживаются в мокроте, моче, крови. Развивается казеозная пневмония, тяжелая первичная легочная чахотка и генерализованный туберкулез.

Иммунитет. В основе нестерильного инфекционного и вакцинального иммунитета при туберкулезе — клеточный иммунитет в виде гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Аллергическая перестройка (ГЗТ) к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании приобретенного иммунитета и может быть выявлена с помощью туберкулиновой пробы. Эта проба является достаточно специфичной. Старый туберкулин Коха представляет концентрированный фильтрат стерилизованных компонентов микобактерий. Очищенный препарат PPD (новый туберкулин Коха, содержащий туберкулопротеины) используют преимущественно для постановки внутрикожной пробы Манту. С помощью этой пробы проводят отбор лиц, подлежащих ревакцинации. Положительный результат пробы Манту нельзя рассматривать как обязательный признак активного процесса (это на самом деле показатель ГЗТ), а отрицательный — не всегда свидетельствует об его отсутствии (анергия, иммунодефициты).

Иммунопрофилактика включает внутрикожное введение аттенуированного штамма B.bovis, известного как бацилла Кальметта-Жерена (БЦЖ). Вакцину вводят новорожденным, ревакцинацию проводят через 7-12 лет.

Вопросы для закрепления материала:

1. Что обуславливает устойчивость микобактерий туберкулеза?

2. Назовите входные ворота и пути передачи коклюша, дифтерии, туберкулеза.

3. В чем опасность дифтерии?

4. Профилактика воздушно-капельных инфекции.

|следующая лекция ==>
Дифтерия|Пользователи и администраторы баз данных

Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 255 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Патогенетические особенности.

Морфология.

Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками (более 10). Характер подвижности — плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. — сгибающаяся нить). По Романовскому — Гимзе окрашиваются в бледно — розовый цвет (pallidum — с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром.

Культуральные и биохимические свойства.

Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно (орхит с накоплением трепонем). Биохимические свойства изучены слабо в связи с проблемами культивирования и для характеристики T.pallidum практически не используются.

Антигенные характеристики.

Трепонемы имеют перекрестно — реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). В связи с наличием в составе клеточных стенок бледных трепонем фосфолипидов (кардиолипин и др.), аналогичных клеткам млекопитающих, в ответ на эти антигены в организме вырабатываются специфичные не только для возбудителя сифилиса, но и перекрестно- реагирующие на кардиолипин и другие фосфолипиды тканей человека и животных так называемые вассермановскиеантитела. Они выявляются в РСК с кардиолипиновым антигеном (из сердец животных). Специфические антитела к возбудителю сифилиса выявляют в РНИФ и иммуноблоте.

Антиген Вассермана — фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда — ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Истинные аутоантитела против тканевого кардиолипина образуются при “антимитохондриальном (антифосфолипидном) синдроме”, обусловливая положительные реакции Вассермана (ложноположительные — применительно к возбудителю сифилиса) при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), проказе и других тяжелых инфекциях, связанных с повреждением тканей, при гемолитической анемии, при наркоманиях.

Патогенетические особенности.

Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами — склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”).

Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее — гематогенно (генерализация).

Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 — 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр — плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. Одновременно в результате проникновения трепонем в лимфатические узлы развивается регионарный лимфаденит и в дальнейшем — полиаденит. Генерализация инфекции происходит еще до появления шанкра и лимфаденита, т.е. сифилис с самого начала — системное заболевание.

После затихания клиники первичного сифилиса через некоторое время ( от нескольких недель до нескольких месяцев) происходит рецидив инфекции, связанный с полиорганной репликацией трепонем (вторичный сифилис). Наблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. С учетом многообразия поражений вторичный сифилис называют “великим мистификатором”.

После вторичного сифилиса у части больных вновь формируется латентный сифилис (возбудитель уходит в подполье на годы), который у половины носителей может переходить в третичный сифилис. Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления — гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. В отличие от первичного и вторичного сифилиса, третичный сифилис — хронический процесс, который никогда не завершается самоизлечением.

Мало известно о факторах патогенности T.pallidum и механизмах, позволяющих ему длительно ускользать от иммунологического надзора. Обнадеживает,что этот возбудитель сохраняет высокую чувствительность к антибиотикам. Современный сифилис по- прежнему хорошо поддается лечению, если процесс не достигает необратимых органических поражений.

Лабораторная диагностика.

При первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. При первом методе необходимо исключить возможные артефакты (нити фибрина, например), наличие сапрофитических трепонем. T.refringens колонизирует наружные половые органы, отличается высокой подвижностью и отсутствием сгибательных движений. T.denticola колонизирует ротовую полость, ее завитки короче и направлены под более острым углом. В ротовой полости человека встречается также T.vincentii,которая в ассоциации с другими микроорганизмами может вызывать язвенно — некротическую ангину.

Кроме возбудителя сифилиса имеются очень близкие в генетическом и антигенном отношении трепонемы других подвидов T.pallidum, вызывающие поражения человека в странах с жарким климатом (фрамбезию, бержель, пинту).

При окраске по Романовскому — Гимзе T.pallidum окрашивается в розовй цвет, непатогенные трепонемы — в синий или фиолетовый, T.refringens прокрашивается фуксином в красный цвет. Люминесцентная диагностика широко применяется для выявления трепонем в различных клинических материалах. Среди методов выявления возбудителя наибольшей чувствительностью и достаточной специфичностью обладает ПЦР.

Основные методы диагностики — серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем.

В серодигностике сифилиса необходимо учитывать серонегативность первичного сифилиса в первые недели заболевания. Необходимо сочетание методов , основанных на выявлении антител как против кардиолипиновых, так и трепонемных антигенов. Кардиолипиновые тесты быстро становятся серонегативными после элиминации возбудителя (спустя несколько месяцев), антитрепонемные антитела сохраняются намного дольше. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM — антител (при выявлении врожденного сифилиса -особо, поскольку IgM — антитела не переходят через плаценту от матери к плоду; при исследовании спинномозговой жидкости — для диагностики нейросифилиса и др.).

Лечение.

Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости — макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

Специфической профилактики не существует.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 210 | Нарушение авторских прав

17. Определение понятия «патогенез». Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.

Патогенез — механизм возникновения и течения болезни, т е взаимосвязь этиологических процессов, протекающих в огранизме с защитно-приспособительной реакцией на них.

Общим- предполагает изучение механизмов,общие закономерности типовых процессов или отдельных категорий болезней(наследственные, опухолеваые)

Частным: изучает механизм отдельных пат.реакций,процессов,состояний и заболеваний. Частный патогенез раскрывает механизмы конкретных заболеваний.

Этиологические факторы и патогенез тесно взаимосвязаны. Этиологические факторы не только вызывают болезнь,но и определяют клиническую картину. Существует общее понятие – этипатогенез. Основные типы взаимоде этиологических факторов с организмом и патогенез.

1 тип: этиологич.факторы запускает процесс который развивается под влиянием патогенетических факторов .

2 тип. Этиолог.фактор действует на протяжении определенного времени болезни, но она не прекращается после удаления фактора.

Читать еще:  Причины от чего это может быть

3 тип ЭФ действует на всем протяжении болезни, и после его удаления болезнь проходит.

4 тип. ЭФ не прекращает своего действия, но болезнь проходит.

Главное звено патогенеза- явление реакций которые определяют развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Несвоевременное устранение этого звена приводит к нарушению гомеостазаи формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм.

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

На молекулярном уровне – носят локальный характер, проявляются разрывом молекул, их перестройкой, что приводит к образованию новых ионов, -R, новых молекул, которые оказывают повреждение.

На клеточном уровне – появляются структурные и метаболические нарушения, сопровождающиеся секрецией БАВ, которые оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов МЦР,усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу.

На тканевом уровне – повреждение характеризуется нарушением функциональных свойств органов и систем, что сопровождается снижением функциональной подвижности и уменьшением функциональной лабильности (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

На органном уровне – повреждения характеризуются снижением, изменением, потерей функции органа, что приводит к уменьшению его участия в различных реакциях организма.Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем.

На системном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней (от греч. «этиос» — причина, «логос» — учение).

Причинами большинства болезней являются чрезвычайные, вредные для организма воздействия внешней среды. Реже причины могут быть внутренними (см. 2. 3.).

Внешние причины болезней относят к следующим основным группам: физические, химические, биологические, алиментарные, психические, социальные.

Физические причины болезней — это механические, термические воздействия, воздействия лучистой энергии, электрического тока, изменения давления газовой среды и др.

Механические воздействия очень разнообразны: удары, уколы, разрезы, сдавления и растягивания тканей, сотрясения, огнестрельные ранения и т. д. В результате в организме возникают открытые и закрытые повреждения: раны, ушибы, вывихи, переломы, сотрясения и разрывы внутренних органов, нарушения целостности нервов и кровеносных сосудов, приводящие к параличам, кровотечениям и т. п. Тяжелые механические травмы вызывают не только местные изменения, но и общие расстройства в виде так называемого травматического шока.

Примером термических воздействий является нагревание тканей до 55° и выше, когда возникают ожоги. Большие по площади и глубокие ожоги вызывают ожоговую болезнь — тяжелое и длительное страдание.

При действии на организм низкой температуры могут возникнуть отморожения и переохлаждение организма.

Патогенное действие лучистой энергии зависит от характера и интенсивности излучения. Лучи видимой части спектра могут вызвать временное ослепление, а лазерные лучи этого же диапазона — ожоги кожи, слизистых оболочек различных сред глаза. Инфракрасные лучи обладают тепловым эффектом. При воздействии лучей солнечного спектра на голову может возникнуть перегревание головного мозга и так называемый солнечный удар. Ультрафиолетовые лучи вызывают в основном фотохимический эффект — усиленную пигментацию кожи.

Ионизирующие излучения — это потоки альфа-, бетта-, гамма-частиц и нейтронов, которые вызывают ионизацию молекул и атомов организма, резко повышая их химическую активность, повреждающе действуют на мембраны и генетический аппарат клеток. При действии ионизирующего излучения может развиться лучевая болезнь.

Электрический ток может вызвать в организме местные патологические изменения: например, электротермические ожоги, расплавление костной ткани и др. Проходя через головной мозг или сердце, он может вызвать смертельные повреждения этих органов.

К физическим причинам болезней относятся и перепады давления газовой среды, в которой находится человек. При понижении атмосферного давления развивается горная, или высотная, болезнь.

Это обстоятельство необходимо учитывать в процессе занятий альпинизмом, горным туризмом, во время тренировок в условиях среднегорья.

В подводном спорте, при водолазных и кессоновых работах резкие перепады давления могут привести к разрыву барабанной перепонки, легких, а также и к развитию шока (при вестибулярном шоке под водой мгновенно наступает потеря ориентации), кессонной болезни.

К числу химических факторов относятся концентрированные кислоты и щелочи, которые вызывают химические ожоги, сходные по течению с термическими. Вещества, вызывающие отравления, называются ядами. Из экзогенных ядов, поступающих из внешней среды, наиболее опасны боевые отравляющие вещества (общетоксического, нервно-паралитического действия и др.). Отравление могут вызвать и многие лекарства, применяемые в дозах, превышающих лечебные.

Биологические факторы, вызывающие заболевания человека, чрезвычайно разнообразны и многочисленны. Живые возбудители болезней — это бактерии, вирусы, животные и растительные паразиты. В патологии человека наибольшее значение имеют бактерии и вирусы — возбудители инфекционных заболеваний. Бактерии (микробы) — это широко распространенная в природе группа одноклеточных микроорганизмов. Лишь небольшое число видов бактерий является патогенным для человека. Болезнетвор-ность таких бактерий определяется их способностью преодолевать барьеры организма, внедряться в его ткани и выделять повреждающие, токсические веществг (экзотоксины). Токсичными могут быть и продукты распада самих бактерий (эндотоксины). Некоторые экзотоксины очень ядовиты: рассчитано, например, что 1 мг токсина столбняка способен убить более миллиона морских свинок. Бактерии вызывают очень многие заболевания человека — чуму, холеру, туберкулез, дифтерию, столбняк, венерические болезни, артриты, фурункулез и т. д.

Вирусы — это мельчайшие возбудители инфекционных заболеваний, являющиеся внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне клеток. Вирусы вызывают у человека такие болезни, как грипп, корь, бешенство, оспа, свинка и др.

К животным паразитам относятся черви, клещи, некоторые одноклеточные организмы (плазмодий малярии и др.). Глистные заболевания (гельминтозы) у человека вызывают различные виды червей (аскариды, трихины, эхонококк, широкий лентец), для которых основными или промежуточными хозяевами являются животные. Заметную группу составляют грибковые заболевания, поражающие кожу, ногти (стригущий лишай, парша, эпидермофития) и внутренние органы (актиномикоз).

К биологическим причинам болезней относятся также ядовитые выделения животных и растений. Яд очковой змеи (кобры) вызывает смерть от паралича дыхательных мышц, яд гадюки — бурную воспалительную реакцию. Большой токсичностью характеризуются уколы плавниками некоторых морских рыб (морского кота, морского ежа, морского скорпиона), укусы скорпионов, пчел, ос.

Алиментарный фактор (фактор питания), по существу, также относится к биологическим причинам болезней.

Различают полное голодание (с водой и без воды), неполное голодание (алиментарная дистрофия, когда систематическое недоедание ведет к прогрессирующему угасанию жизненных функций) и частичное голодание, когда в пище не хватает одного из жизненно необходимых компонентов — незаменимых аминокислот или жирных кислот, витаминов, солей, микроэлементов.

Серьезной медицинской проблемой в странах с высоким уровнем жизни стала и другая крайность — переедание. Особенно тревожна нарастающая частота ожирения в детском возрасте.

Причинная роль психических факторов в возникновении болезней была известна врачам уже в глубокой древности. Патогенными могут быть как отрицательные, так и чрезмерные положительные эмоции (среди болельщиков спорта, например, инфаркты миокарда случаются и при поражениях, и при победах своих любимцев и т.д.), но главным образом отрицательные. Они лежат в основе неврозов, психических расстройств и ряда других заболеваний (гипертонической болезни, язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, атеросклероза, стойких гормональных нарушений и т.д.). С учетом этого обстоятельства массовая физическая культура в нашем обществе должна быть не только направлена на физическое совершенство человека, но и нести ему «мышечную радость» (И.П.Павлов), заряд положительных эмоций, необходимых для укрепления здоровья, всестороннего и гармоничного развития личности.

Социальные факторы, факторы общественной среды человека, играют очень важную роль в этиологии, влияя как на причины болезней, так и на резистентность, устойчивость организма.

Ряд причин болезней прямо или косвенно зависит от социальной характеристики жизни человека. Пороки капиталистического общества прокладывают дорогу ко многим заболеваниям (неврозам, голоданию и др.). Падение моральных устоев общества дает простор венерическим болезням, наркомании.

На заболеваемость человека влияют и социальные факторы более широкого, глобального масштаба. К ним следует отнести растущую гипокинезию, увеличение транспортных аварий, развитие новых отраслей промышленности (атомной энергетики и др.), индустриализацию производства, загрязнение внешней среды. Все это резко повышает роль социальной гигиены и физической культуры в оздоровлении жизни общества.

Патогенез (от греч. «патос» — страдание, «генезис» — происхождение) — учение о механизмах развития и течения болезней.

Патогенетические факторы — это факторы исключительно внутренние, те физиологические и патологические механизмы, которые определяют развитие болезни после действия на организм чрезвычайного раздражителя. Следовательно, причина болезни включает, запускает внутренние механизмы ее развития.

Особенности развития болезни зависят от продолжительности, механизма действия этиологического фактора и от путей его распространения в организме. Выделяют три таких главных пути: нервный, гуморальный, тканевой.

Нервный путь важен прежде всего своей универсальностью, поскольку всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций. В современной медицине такую мобилизацию защитных и приспособительных реакций называют с позиций кибернетики «аварийным регулированием».

С другой стороны, сильное и длительное раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному торможению нервных центров, к нарушению нервной регуляции различных функций.

Наконец, нервная система может быть и в прямом смысле путем распространения патогенного фактора — по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов, детского спинномозгового паралича.

Читать еще:  Помогите с расшифровкой анализа страница 6

Гуморальный путь («гумор» — жидкость) — это путь через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость и т.д.). Так могут распространяться бактерии и вирусы, некоторые паразиты, токсические вещества экзогенного и эндогенного происхождения, раковые клетки, оторвавшиеся от опухоли и т. д.

Тканевой путь распространения патогенного раздражителя может быть двух разновидностей — по продолжению (в пределах одной ткани) и по соприкосновению (переход с одной ткани на другие).

По продолжению может распространяться, например, инфекционное воспаление лимфатических путей (лимфангоит) от нагноившейся раны. Даже при небольших повреждениях кожи конечностей особенно опасны нагноившиеся ранки в области больших пальцев и мизинцев, так как лимфангоит в этих случаях быстро доходит до подмышечных лимфатических узлов. По продолжению — с одной нервной клетки на другую — распространяются нейровирусы (при энцефалите, полиомиелите).

По соприкосновению, пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли.

Различные механизмы развития болезней взаимодействуют между собой по принципу причинно-следственных отношений, обнаруживая тесную взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций. Но общая направленность таких взаимосвязанных явлений при болезни может быть диаметрально противоположна: в одном случае — это прогрессивное ухудшение состояния больного, в другом — путь к выздоровлению.

Среди многообразия этих явлений выделяют ведущий патогенетический фактор — главный механизм, без которого невозможно развитие данной болезни. Лечение, направленное на его ликвидацию, называют патогенетическим. Взаимодействие патогенетических факторов часто приобретает кольцевой характер. При болезни кольцевые связи, усиливающие патологические изменения в организме, называются порочными кругами. Поэтому главной задачей патогенетического лечения является «разрыв» порочных кругов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Патогенетические особенности морфологической картины фаций мочи больных хроническим пиелонефритом

Разработаны способы углубленной диагностики хронического пиелонефрита на разных стадиях течения заболевания с помощью новой диагностической технологии «Литос-система». Представлены результаты обследования 62 пациентов: 50 больных хроническим пиелонефритом

В последние годы во многих странах мира наблюдается устойчивый рост заболеваемости пиелонефритом во всех возрастных группах, особенно у пациентов пожилого возраста [1, 2]. В год среди жителей России регистрируется 0,9–1,3 млн новых случаев острого пиелонефрита. Хронический пиелонефрит (ХП) может быть исходом острого, или его развитие начинается постепенно, нередко с детского возраста. Современная диагностика пиелонефрита сложна и ограничена недостатком диагностических методов, одновременно высокочувствительных, специфичных и вместе с тем доступных для применения в повседневной клинической практике.

Читать еще:  Моча коричневого цвета причины появления

В основу наших исследований было положено новое учение — функциональная морфология биологических жидкостей человека. Диагностическая технология, разработанная на базе данного учения, позволяет выявлять специфические морфологические структуры в биологических жидкостях, отражающие патофизиологические особенности организма [3, 4].

Целью настоящего исследования была разработка способов углубленной диагностики ХП по морфологической картине мочи в разных стадиях развития заболевания.

Материалы и методы исследования

В данной работе представлены результаты обследования и наблюдения 62 пациентов (50 больных ХП и 12 здоровых лиц) в стационаре нефрологической клиники Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. Средний возраст больных составил 58,5 ± 1,3 года. Все больные ХП были разделены по возрастным критериям на три возрастные группы: I — 20–39 лет; II — 40–59 лет; III — 60–79 лет.

В группу контроля вошли 12 человек в возрасте 26–48 лет, которые при диспансерном обследовании не имели отклонений от физиологических параметров, включая органы мочевой системы.

Материалом для общеклинического исследования служили:

  • кровь, взятая у больных натощак при венопункции или из пальца;
  • утренняя порция мочи.

В качестве специального вида исследований использован метод клиновидной дегидратации мочи по «Литос-системе» (разрешен к применению в клинической практике в соответствии с приказом МЗ РФ от 21 января 1997 г. № 17). При данном исследовании моча собиралась через каждые 3 часа в течение одних суток. У всех больных в динамике наблюдения проводился стандартный набор диагностических исследований — клинический анализ крови, мочи, проба Реберга, проба мочи по Нечипоренко, посев мочи на микрофлору, биохимический, рентгенологический и ультразвуковой методы исследования почек.

Суть метода клиновидной дегидратации биологических жидкостей [4] состоит в том, что в процессе испарения воды в капле биологической жидкости происходит перераспределение растворенных веществ в строгом соответствии с их осмотической активностью, гидрофильностью, молекулярным весом, агрегатным состоянием и другими физико-химическими параметрами. Продолжительность периода высыхания составляла 18–24 часа. Высушенная капля имеет диаметр 5–6 мм и носит название «фация». Исследование осуществляли на специальных тест-картах диагностического набора «Литос-система».

Результаты исследования и их обсуждение

Были прослежены особенности морфологической картины фаций мочи 50 больных ХП при поступлении в стационар и изучена морфологическая картина фаций нативной мочи и фаций мочи с добавлением Литос-реагента (ЛР-фаций) 12 здоровых лиц.

Морфологическая картина всех фаций нативной мочи, полученных в течение суток от каждого пациента контрольной группы, характеризовалась кристаллическим типом (рис. 1а). Все ЛР-фации имели краевую белковую зону с единичными аркадными трещинами, не выходящими за ее пределы, либо их отсутствием (рис. 1б). Такая картина соответствовала показателям физиологического состояния органов мочевой системы по результатам клинико-лабораторного и инструментального исследований здоровых лиц.

Клинико-лабораторное обследование 50 больных ХП, поступивших в стационар, позволило установить стадию обострения заболевания у 12 больных, а у остальных 38 пациентов — стадию полной ремиссии. При изучении фаций мочи были определены основные типы морфологической картины. Так, картина фаций мочи 12 больных ХП в стадии обострения в течение суток независимо от возраста больных характеризовалась однотипными особенностями, а именно: аморфизацией структур (отсутствием кристаллов солей) и наличием замкнутого контура как в фации нативной, так и в ЛР-фации мочи (рис. 2). В промежуточной зоне фаций мочи определялись точечные скопления аморфизированных структур — продуктов жизнедеятельности микрофлоры, катаболизма собственных тканей организма; а по линии контура — клетки дрожжеподобного гриба рода Candida. Таким образом, картины фаций мочи 12 больных ХП в стадии обострения имели отличительные морфологические признаки, которые не определялись у пациентов контрольной группы и у больных ХП в стадии ремиссии заболевания.

Больные ХП в стадии полной ремиссии в период обследования лечения не получали. Общеклинические анализы крови и мочи в данный период у всех больных находились в пределах физиологических параметров. Нами исследована суточная динамика картин нативной и ЛР-фаций мочи у 38 больных ХП в стадии полной ремиссии (15 человек в возрасте 20–39 лет; 13 — в возрасте 40–59 лет и 10 — в возрастной группе старше 60 лет).

Результаты проведенных исследований показали, что морфологическая картина фаций нативной мочи у всех больных в стадии полной ремиссии ХП характеризовалась кристаллическим или аморфно-кристаллическим (в основном, в дневное время суток) типами (рис. 3).

Результаты анализа картины ЛР-фаций мочи, проявляющейся в течение суток у этих больных, позволили выделить три типа ЛР-фаций в зависимости от проявления того или иного морфологического признака (рис. 4).

Первый тип ЛР-фаций мочи больных ХП в стадии полной ремиссии характеризовался устойчивым проявлением в течение суток картины, которая была представлена четким разделением фации на две зоны: краевой аморфной (белковой) и центральной кристаллической (рис. 4а). В отличие от ЛР-фаций мочи здоровых людей у всех больных ХП в стадии ремиссии в краевой зоне ЛР-фаций определялись множественные аркадные трещины, которые переходили за границу краевой белковой зоны. Такой тип динамики фаций мочи был назван нами как «фация стабильной ремиссии».

Второй тип характеризовался наличием в ЛР-фациях мочи феномена кристаллизации солей в краевой белковой зоне, известного как маркер камнеобразования в почках (рис. 4б). Такой тип ЛР-фаций мочи у больных ХП в стадии ремиссии был назван нами как «фация ремиссии с камнеобразованием».

Третий тип ЛР-фаций мочи характеризовался наличием множественных штриховых трещин в краевой белковой зоне (рис. 4в). Он проявлялся в вечерний и ночной периоды суток. Такой тип фаций мочи описан ранее и известен как «фация ремиссии с гипоксически-ишемическими признаками» [3, 5].

В таблице представлены типы ЛР-фаций мочи, появляющиеся у больных с ремиссией ХП в разных возрастных группах, в процессе исследований суточной динамики мочи. Из данных видно, что у всех больных ХП в стадии ремиссии в возрасте 20–39 лет динамика типов ЛР-фаций указывала на стабильную ремиссию или ремиссию с камнеобразованием. Из источников литературы известно, что феномен кристаллизации солей в белковой среде (маркер камнеобразования в почках) свидетельствует о признаках защитной биоминерализации [6]. Суть ее заключается в связывании органического детрита кристаллами солей и превращении его в инертные органоминеральные микроагрегаты. Способность к связыванию детрита присуща людям с остаточным резервом общей резистентности организма, она отчетливо проявляется у больных в возрасте 20–59 лет и заметно снижена у больных старшей возрастной группы.

Обращает на себя внимание значимое число больных в старшей возрастной группе с гипоксически-ишемическим типом ЛР-фаций мочи. Известно, что развитие гипоксического состояния пагубно отражается на процессах синтеза структурных компонентов мембран клеток, приводящих к их разрушению. Уже на ранних стадиях развития ХП наблюдаются значительные изменения во всех звеньях сосудистого русла, вызывающие гипоксию в ишемизированных участках почечной паренхимы, тем самым нарушающие обменные процессы в них. Роль гипоксии в данном механизме приобретает первостепенное значение [5, 7–9].

У больных ХП с устойчивой полной ремиссией выявлена определенная направленность течения заболевания в зависимости от возраста. При этом значимая роль в формировании устойчивой ремиссии или развитии камнеобразования в почках определяется иммунной и общей реактивностью организма. Для большинства больных ХП старшей возрастной группы, как правило, со сниженной резистентностью организма, направленность патологического процесса сводится к обострению заболевания и развитию деструктивных процессов в ткани почек.

Таким образом, проведенные нами исследования впервые показали значение морфологического анализа фаций мочи в индивидуальной характеристике течения ХП. При этом морфологическая картина фаций мочи больных ХП, полученная в различные периоды суток, дает возможность:

  1. оценить активность воспалительного процесса в почечной ткани (ремиссия, обострение);
  2. определить направленность патологического процесса (ремиссия с камне­образованием, ремиссия с гипоксией и ишемией ткани почек, стабильная ремиссия).

Выявление индивидуальных патогенетических особенностей течения ХП с помощью новой диагностической технологии предоставляет объективные данные для назначения оптимальных схем лечения. Это позволит длительно сохранять функциональную активность почек и значительно отдалить сроки появления признаков хронической почечной недостаточности.

Литература

  1. Мухин Н. А., Тареева И. Е., Шилов Е. М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. 384 с.
  2. Нефрология / под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 688 с.
  3. Шабалин В. Н., Шатохина С. Н. Морфология биологических жидкостей. М.: Хризостом. 2001. 303 с.
  4. Шатохина С. Н., Шабалин В. Н. Диагностика различных патологических состояний по морфологической картине биологических жидкостей (Литос-система) // Медицинская технология. М., 2009, с. 11–32.
  5. Голубева Н. Г. Гипоксически-ишемическое поражение почек у новорожденных детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2001. 26 с.
  6. Шатохина С. Н. Значение биоминерализации в норме и патологии // Мед. кафедра. 2006. № 1 (9). С. 14–20.
  7. Oxford Textbook of Clinical Nephrology/Ed. A. M. A. Davison, J. S. Cameron, J.-P. Grunfeld et al. 3 rd ed. Oxford University Press, 2005. 3048 p.
  8. Roberts J. A. Etiology and pathophysiology of pyelonephritis // Amer. J. Kidney Dis. 1991. V. 17, № 1. P. 1–9.
  9. Цветцих В. Е., Крылов В. И., Лернер Г. Я., Жмуров В. А., Казеко Н. И. и др. Активность процессов перекисного окисления липидов и состояние нейрогуморальных механизмов регуляции у больных хроническим пиелонефритом // Тер. архив. 1992. Т. 62, № 11. С. 80–82.

С. Н. Шатохина* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Дасаева**, доктор медицинских наук
И. С. Шатохина**, кандидат медицинских наук
В. Н. Шабалин**, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Е. М. Шилов***, доктор медицинских наук, профессор

* ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
*** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Abstract. The purpose of the study was to develop ways of in-depth Diagnostics of chronic pyelonephritis in different stages of disease using new diagnostic technology «Litos-system». Presented the results of the survey: 50 62 patients suffering from chronic pyelonephritis (HP) and 12 healthy people Individual identification of the pathogenic features of HP with the help of new diagnostic technologies provides objective data for the purpose of targeted treatments.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector