1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и патогенез

Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез

Заболевания могут быть незаразного и заразного характера. Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни. Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев. Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления. Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение). В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии). Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз. Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально. Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия). При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды. Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге). Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга). Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции. Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью. Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания. Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь. Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма. При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее. Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

Важнейший фактор восстановления функций — наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций. Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д. Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия. Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты). Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов. Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы). Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

Читать еще:  Липоматоз печени что это такое симптомы и лечение болезни

Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам. Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов. Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов. Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов. Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Делирий — Причины и патогенез

Медицинский эксперт статьи

Причины делирия

Выяснение причины делирия основывается на клинической интерпретации данных, которые удалось получить. К основным категориям расстройств, которые необходимо исключить, относятся инфекции, метаболические и эндокринные расстройства, травмы, пищевые или экзогенные воздействия, новообразования, действие лекарственных средств или злоупотребление психоактивными веществами. В DSM-IV выделены следующие категории состояний, вызывающих делирий: общие заболевания, интоксикация или абстиненция, делирий множественной этиологии, возникающий под действием нескольких причин. Чаще всего развитие делирия зависит от сочетания многих провоцирующих факторов. Не все причины делирия имеют обратимый характер или становятся известными.

Делирий, вызванный интоксикацией или отменой психоактивных веществ

Интоксикационный делирий диагностируют в том случае, когда он возникает вследствие введения лекарственного или иного химического вещества. Цель лечения в этом случае заключается в удалении из организма этого вещества. Вещество, вызвавшее делирий, может быть установлено по данным анамнеза, физикального осмотра или лабораторного исследования, например, токсикологического скринирования. Важное значение может иметь знакомство с наиболее распространенными синдромами интоксикации, поскольку это позволит проводить лабораторное исследование более направленно, в частности включить в программу скринирования исследование на дополнительные агенты. Консультацию можно получить в местном токсикологическом центре, располагающем базой данных о реакциях на наиболее частые лекарственные средства, химические соединения, растения. После идентификации предполагаемого агента, вызвавшего делирий, может быть начато адекватное лечение. Существуют разработанные методики лечения передозировки такими веществами, как ацетаминофен, аспирин, органические растворители, этиленгликоль, опиоиды, бензодиазепины, барбитураты, антихолинергические средства. Врач должен быть также знаком с наиболее распространенными веществами, которые служат объектом злоупотребления и способны вызвать делирий. К ним относятся кокаин, фенциклидин, героин, алкоголь, закись азота, «спид», марихуана, «экстази». Делирий, вызванный опиоидами, может быть купирован налоксоном, антагонистом опиоидных рецепторов. Эффект препарата часто имеет временный характер и может спровоцировать абстинентный синдром. В период делирия или интоксикации больные, злоупотребляющие опиоидами, имеют повышенный риск заражения ВИЧ-инфекцией через общие иглы или половым путем.

Интоксикация бензодиазепинами также может спровоцировать делирий. Помимо поддерживающих мер, лечение в этом случае может включать введение антагониста бензодиазепиновых рецепторов флуменезила. При лечении передозировки бензодиазепинов, алкоголя или опиоидов важно избежать развития абстинентного синдрома, поскольку он сам может быть причиной делирия. Лечение должно включать контролируемую детоксикацию с тем, чтобы предотвратить усиление делирия или даже летальный исход, который может быть связан с развитием абстиненции.

При алкогольной и бензодиазепиновой абстиненции средство, вызвавшее делирий, заменяют на бензодиазепин и постепенно снижают дозу препарата. Дозу бензодиазепинов следует довести до уровня, предупреждающего гиперактивность вегетативной нервной системы. Кроме того, при алкогольной абстиненции больному следует назначить тиамин, фолиевую кислоту, а также поливитамины. Бензодиазепиновую детоксикацию часто проводят более медленно, чем алкогольную детоксикацию. Опиоидный абстинентный синдром проявляется гриппоподобными симптомами и может сопровождаться делирием. В случае прибегают к постепенной отмене опиоида или замещению его длительно действующим опиоидом, например, метадоном. Лечение зависимости от психоактивных веществ включает также немедикаментозные меры. Примером может служить программа «12 шагов», использующаяся Обществом анонимных алкоголиков и Обществом анонимных наркоманов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез делирия

Хота делирий был впервые описан в медицинской литературе не менее 2500 лет назад, патогенез этого синдрома остается неясным, хотя и существуют несколько теорий его происхождения.

Нейрохимические изменения

Поскольку холинергическая система участвует в процессах внимания, поддержания бодрствования, памяти, сна с быстрыми движениями глаз, снижение ее активности может быть фактором патогенеза делирия. Более того, показано, что антихолинергические средства ослабляют память и концентрацию внимания и способны вызвать делирий, причем при делирии их уровень в сыворотке повышен, а при его разрешении — снижается. Введение атропина лабораторным животным вызывает изменения поведения и ЭЭГ, что свидетельствует о важной роли холинергической системы в развитии делирия. Когнитивные нарушения, вызванные антихолинергическими средствами, могут быть купированы ингибиторыми ацетилхолинэстеразы- физостигмином, донепизилом или ENA-713.

Дофаминергическая система также может играть роль в патогенезе делирия. Нейролептики блокируют активность дофаминергической системы и уменьшают симптомы делирия. Средства, усиливающие дофаминергическую активность, такие, как леводопа, бупроприон и амантадин, способны вызывают делирий как побочный эффект. Гипоксия, которая также может вызывать делирий, увеличивает внеклеточный уровень дофамина.

В цереброспинальной жидкости уровень соматостатиноподобной реактивности и бета-эндорфина у больных с делирием ниже, чем у здоровых лиц того же возраста. Это снижение концентрации белка сохранялось в течение последующего года. Однако поскольку у этих больных выявлялась та или иная степень деменции, именно этот фактор может быть причиной снижения в цереброспинальной жидкости уровня бета-эндорфина и соматостатина.

Повреждение нейронов

Изменения окислительного метаболизма могут привести к повреждению нейронов. В одном из сообщений изменения на ЭЭГ, связанные с делирием, регрессировали у больных с гипоксией на фоне лечения кислородом, у больных с гипогликемией — после введения глюкозы, у больных с анемией — после переливания крови. В последующих исследованиях прямое исследование процессов окислительного метаболизма при делирии не проводилось. Гипоксия и гипоксемия уменьшают синтез и высвобождение ацетилхолина, что может объяснить связь изменения окислительного метаболизма с делирием.

Изменения глуматергической передачи в головном мозге могут приводить к развитию апоптоза и повреждению нейронов. Так, чрезмерная активация NMDA-рецепторов вызывает гибель клеток, а фенциклидин способен вызывать делирий, блокируя эти рецепторы. Кетамин, также блокирующий NMDA-рецепторы, влияет на уровень сознания. В будущем для лечения делирия, возможно, будут применяться агонисты глутаматных NMDA-рецеп-торов.

Повреждение гематоэнцефалического барьера также может приводить к повреждению нейронов и делирию. Внутрижелудочковое введение экспериментальным животным интерлейкина -1 приводили к развитию клинических и ЭЭГ проявлений делирия. Делирий часто возникает у больных, которым проводят химиотерапию интерлейкином-2, лимфокин-активированными клетками-киллерами или альфа-интерфероном. Предположительно механизм развития делирия связан с повреждением эндотелия капилляров и гематоэнцефалического барьера.

Изучение механизмов развития делирия при печеночной энцефалопатии может помочь выяснить патогенез этого состояния. Они включают накопление неметаболизированного аммиака, продукцию ложных нейромедиаторов, активацию ГАМК-рецепторов, изменения в церебральном метаболизме и активности Nа+/К+/АТФазы. Определенную роль могут также играть отложение марганца в базальных ганглиях, дефицит цинка, изменение активности ферментов цикла мочевины. Наиболее эффективный подход к лечению печеночной энцефалопатии заключается в усилении метаболизма аммиака или уменьшении его продукции.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Патогенез

Патогенез представляет собой механизм зарождения, а также развития болезни, ее каких-либо отдельных проявлений. Патогенез может рассматриваться на разных уровнях – от нарушений на уровне молекул до нарушений в организме в целом. Изучая патогенез, медицинские специалисты определяют, каким образом происходит развитие болезни.

Развитие учения о патогенезе является особо важной частью развития медицины в общем. Именно описание патогенетических процессов и их различных уровней позволило глубоко проникать в причины возникновения заболеваний, а также подбирать максимально эффективную терапию.

Патологическая физиология обычно изучает вопросы патогенеза. Кроме физиологии данными вопросами нередко занимается патологическая анатомия, биохимия, гистология, а также любая другая медицинская специальность. Количество типовых процессов патогенеза является ограниченным, но их соотношения выраженности и комбинации, течения образуют уникальные клинические картины, свойственные множеству заболеваний.

Знание типовых картин патогенеза, их течение, взаимодействие друг с другом является основой для назначения правильного адекватного лечения даже в тех случаях, когда не удается установить диагноз заболевания, но четь четко определяемые патологические изменения, которые происходят в организме.

Таким образом, обеспечивается стабилизация состояния пациента до определения диагноза, а также начала этиотропной терапии.

Главное звено представляет собой процесс, который необходим для определения специфика заболевания. Своевременная ликвидация заболевания основана на патогенетическом лечении из-за отсутствия развития заболевания.

Периоды:

  • Латентный период, то есть скрытый
  • Выраженных признаков заболевания
  • Исход

Этиопатогенез – это взаимосвязь патогенеза и этиологии, которая определяет совокупность мнений о механизмах и причинах развития болезни. Широкое распространение этиопатогенез так и не получил из-за того, что он приводил к смешению причины и следствия заболевания. Тем не менее, существует 3 варианта связи патогенеза и этиологии:

  • Этиология инициирует патогенез, а при этом, сам исчезает, к примеру, при ожоге;
  • Этиология и патогенез существует одновременно, что свойственно большинству инфекций;
  • Этиология периодически инициирует патогенез, к примеру, при малярии.
Читать еще:  Новообразование в печени на узи какие бывают и как лечить

Патогенез можно условно разделить на специфический и неспецефический. Первый вид зависит от этиологии, он определяет основные свойства болезни, является основой ее диагностики. Неспецифический патогенез – это патогенез, который обычно является генетически обусловленным.

Также явления патогенеза бывают первично-местными, которые ведут к общим при соответствующих условиях. Первично-общие – проявляющиеся как в общем, так и в местном виде, к общим в данном случае относится сахарный диабет, к местным – диабетическая стопа, нефропатия, полинейропатия, ретинопатия и фурункулез.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

17. Определение понятия «патогенез». Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.

Патогенез — механизм возникновения и течения болезни, т е взаимосвязь этиологических процессов, протекающих в огранизме с защитно-приспособительной реакцией на них.

Общим- предполагает изучение механизмов,общие закономерности типовых процессов или отдельных категорий болезней(наследственные, опухолеваые)

Частным: изучает механизм отдельных пат.реакций,процессов,состояний и заболеваний. Частный патогенез раскрывает механизмы конкретных заболеваний.

Этиологические факторы и патогенез тесно взаимосвязаны. Этиологические факторы не только вызывают болезнь,но и определяют клиническую картину. Существует общее понятие – этипатогенез. Основные типы взаимоде этиологических факторов с организмом и патогенез.

1 тип: этиологич.факторы запускает процесс который развивается под влиянием патогенетических факторов .

2 тип. Этиолог.фактор действует на протяжении определенного времени болезни, но она не прекращается после удаления фактора.

3 тип ЭФ действует на всем протяжении болезни, и после его удаления болезнь проходит.

4 тип. ЭФ не прекращает своего действия, но болезнь проходит.

Главное звено патогенеза- явление реакций которые определяют развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Несвоевременное устранение этого звена приводит к нарушению гомеостазаи формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм.

вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

На молекулярном уровне – носят локальный характер, проявляются разрывом молекул, их перестройкой, что приводит к образованию новых ионов, -R, новых молекул, которые оказывают повреждение.

На клеточном уровне – появляются структурные и метаболические нарушения, сопровождающиеся секрецией БАВ, которые оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов МЦР,усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу.

На тканевом уровне – повреждение характеризуется нарушением функциональных свойств органов и систем, что сопровождается снижением функциональной подвижности и уменьшением функциональной лабильности (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

На органном уровне – повреждения характеризуются снижением, изменением, потерей функции органа, что приводит к уменьшению его участия в различных реакциях организма.Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем.

На системном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.

Патогенез

I

Патогенез (pathogenesis; греч. pathos страдание, болезнь + genesis зарождение, происхождение)

совокупность процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезней. Термином «патогенез» обозначают также учение о механизмах развития болезней и патологических процессов. В этом учении различают общий и частный П. Предметом общего П. являются общие закономерности, свойственные в основных чертах любому болезненному процессу или отдельным категориям болезней (наследственным, инфекционным, эндокринным и др.). Частный П. исследует механизмы развития конкретных нозологических форм, Представления общего П. формируются на основе изучения и обобщения данных о механизмах развития отдельных болезней, а также на основании теоретической разработки философских и методологических проблем общей патологии и медицины в целом. В то же время учение об общем П. используется при изучении и интерпретации механизмов развития отдельных конкретных болезней и особенностей их течения.

Исследование П. болезни основывается на анализе клинических данных, результатов разнообразных лабораторных, электрофизиологических, оптических, радиологических, морфологических и многих других методов исследования, включая различные функциональные пробы и математические методы обработки. Большое значение для изучения как общих закономерностей П. болезней, так и механизмов отдельных заболеваний и патологических процессов имеют различные формы моделирования патологии на живых и неживых объектах, а также математическое и кибернетическое моделирование.

Патогенез в существенной мере зависит от этиологических факторов. В некоторых случаях действие этиологического фактора на протяжении всего болезненного процесса решающим образом определяет его П. (например, при большинстве инфекционных болезней, многих интоксикациях, наследственных болезнях, некоторых эндокринных расстройствах). В других случаях первичное воздействие этиологического фактора является лишь пусковым механизмом в цепи причинно-следственных связей. Каждое звено этой цепи становится, в свою очередь, этиологическим фактором закономерного развития последующих явлений, т.е. патогенеза болезненного процесса, даже при отсутствии его первопричины. В некоторых случаях П. характеризуется появлением так называемого порочного круга. Так, гипоксия любого происхождения (например, циркуляторная), достигнув определенной степени, приводит к расстройству других звеньев системы транспорта и утилизации кислорода (например, дыхательного центра). Возникающая вследствие этого альвеолярная гиповентиляция усугубляет тяжесть гипоксического состояния, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства гемодинамики, углубление гипоксии, еще большую дыхательную недостаточность. Конкретная структура порочного круга может быть различной, но раз возникнув, он обычно серьезно отягощает течение болезненного процесса, нередко создает опасные для жизни ситуации. Устраняется возникший порочный круг часто лишь при внешнем вмешательстве.

Природа и значение этиологических факторов в развитии болезни на разных ее стадиях могут многократно изменяться. В связи с наличием диалектической взаимосвязи категорий этиологии и патогенеза в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез», однако он не получил широкого распространения.

Соотношение и значение местных и общих процессов в П. вариабельно. Так, при воспалении (Воспаление), вызванном местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения и направлен на ограничение очага альтерации, уничтожение или удаление повреждающего фактора, продуктов разрушения клеток и возмещение местного тканевого дефекта. Общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по объему локальные нарушения через рецепторный аппарат и неврогенные механизмы или гуморальным путем (в результате недостатка или избытка поступления в кровь биологически активных веществ) вызывают выраженные генерализованные реакции. Примерами этого могут служить желчнокаменная и почечнокаменная болезни, пульпит — ограниченный воспалительный процесс, который в результате сильного болевого раздражения влечет за собой целую цепь реакций. Генерализация локальных процессов может быть связана с физиологическим значением повреждаемых структур, ответственных за жизненно важные функции организма, например дыхательного центра или проводящей системы сердца. Наряду с этим локальные патологические изменения в различных органах и системах могут возникать вторично в результате первично-генерализованных процессов (например, поражение почек при общих интоксикациях). Область вторичных локальных повреждений зависит от многих факторов: специфической тропности патогенных агентов к тем или иным тканям, путями их выведения, биологическими особенностями повреждаемых структур. Большое значение в локализации патологических процессов могут иметь индивидуальные морфофункциональные особенности организма, зависящие от его конституции (Конституция), ранее перенесенных заболеваний и других факторов, определяющих Реактивность организма и реактивные свойства его отдельных органов, тканей и систем.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы П. Неспецифическими механизмами являются типовые патологические процессы, например воспаление, лихорадка, тромбоз, а также так называемые элементарные процессы, например повышение проницаемости биологических мембран, изменения мембранного потенциала, генерация активных форм кислорода и др. Примером специфических механизмов может служить активация систем клеточного и гуморального иммунитета, гормонорецепторные взаимодействия. Однако альтернативное разграничение механизмов П. на специфические и неспецифические не может быть проведено последовательно. Так, воспаление и лихорадка в каждом конкретном случае могут иметь ряд характерных отличительных особенностей, и в то же время высокоспецифичные иммунные процессы содержат ряд общих черт.

Читать еще:  Подготовка к анализам можно ли есть перед сдачей крови

Среди разнообразных механизмов развития болезней выделяют наиболее существенные, постоянно встречающиеся при данном заболевании и определяющие его главные черты. Эти механизмы принято называть основными звеньями патогенеза. Таким основным звеном, например для острой кровопотери в начальной стадии, является уменьшение объема циркулирующей крови и циркуляторная гипоксия. На более поздних стадиях, после восполнения объема крови за счет тканевой жидкости и почечной задержки воды, ведущим звеном П. становится гемодилюция, сопровождающаяся гипопротеинемией и гемической гипоксией. После восстановления белков крови основным звеном постгеморрагического состояния в течение некоторого времени остается гемодилюционная эритропения. Т.о., по мере развития болезненного процесса ведущие звенья П. могут меняться. Нередко оказывается невозможным выделить из множества патогенетических факторов единственный — основной или ведущий, даже с учетом стадии болезни.

Возникновение, развитие и завершение болезни в абсолютном большинстве случаев состоят из процессов, двояких по своей биологической сущности и значению для организма. П. включает прямое следствие действия патогенного фактора (первичное повреждение или нарушение), вторично возникающие в ходе болезненного процесса структурно-функциональные нарушения и одновременно или с определенным сдвигом во времени формирующиеся защитно-приспособительные (саногенетические) реакции, направленные на предупреждение или устранение патогенного воздействия и возникших в организме нарушений. Пусковыми механизмами этих реакций могут служить сам патогенный фактор, а также первичные и вторичные результаты его повреждающего действия. Как первичные и вторичные нарушения, так и защитно-приспособительные реакции могут реализоваться на различных уровнях — от молекулярного до организменного, включая поведенческие реакции.

При оценке отдельных компонентов П. нередко возникает расхождение между их потенциальным и реальным значением для организма. Например, важнейший защитный по своей природе процесс — воспаление при определенных условиях может иметь для организма вредные и даже губительные последствия. Различным может быть и реальное значение отдельных элементов воспаления — венозной гиперемии, повышения проницаемости кровеносных сосудов, экссудации и др. В ряде случаев одна и та же реакция на воздействие патогенного фактора одновременно имеет как положительное, так и отрицательное значение. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере способствует поддержанию центральной гемодинамики и задержке воды в организме. Однако одновременно он имеет биологически отрицательное значение, т.к. нарушает выделительную функцию; кроме того, интенсивная и длительная ишемия почечных клубочков может привести к их дистрофии и тяжелой почечной недостаточности.

Библиогр.: Адо А.Д. Вопросы общей нозологии, М., 1985; Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975; Давыдовский И.В. Общая патология человека, М., 1969; Методологические проблемы медицины и биологии, под ред. Д.К. Беляева и Ю.И. Бородина, Новосибирск, 1985; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., кн. 1—2, М., 1990; Петленко В.П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; Петленко В.П., Струков А.И. и Хмельницкий О.К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Царегородцев Г.И. и Петров С.В. Проблема причинности в современной медицине. М., 1972.

II

Патогенез (pathogenesis; Пато- + греч. genesis происхождение, развитие)

1) учение об общих закономерностях развития течения и исхода болезней;

2) механизм развития конкретной болезни, патологического процесса или состояния.

Причины и патогенез

Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней. Ее делят на общую (изучает закономерности происхождения различных патологических процессов) и частную (вскрывает причины отдельных заболеваний).

Патогенез — учение о механизмах возникновения и течения болезней. Его делят на общий (рассматривает закономерности течения болезней) и частный (изучает особенности течения каждой конкретной болезни).

Этиология и патогенез между собой тесно связаны, так как развитие болезни определяется не только этиологическими факторами, но и патогенетическими, т. е. теми, которые возникают в процессе ее.

У высших животных действие раздражителя на организм осуществляется рефлекторным путем или непосредственно через центральную нервную систему.

Рефлекторный механизм развития болезней является основным. Действие вредного фактора внешней или внутренней среды организма воспринимается нервными рецепторами. Возникающее при этом возбуждение но центростремительным проводникам передается в центральную нервную систему, а оттуда по центробежным путям к различным органам, и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят защитный характер, а если их будет недостаточно, то возникает патологический процесс. Форма проявления последнего зависит от количества и качества рецепторов в пораженном органе или ткани. Так, у животного при введении небольшого количества желчи в спинномозговой канал возникает приступ эпилепсии, в вену — повышается кровяное давление, учащается дыхание, в артерию — падает кровяное давление, урежается дыхание.

Непосредственное воздействие раздражителя на центральную нервную систему происходит при накоплении в крови токсических продуктов обмена веществ, углекислоты, при различных механических повреждениях мозга.

Патологический процесс может развиваться в любом участке нервной системы. Например, расстройство ритма дыхания наблюдается при раздражении легочной ветви блуждающего нерва, а также дыхательного центра продолговатого мозга или гипоталамуса. Увеличение содержания сахара в крови происходит вследствие раздражения продолговатого мозга, центрального конца перерезанного седалищного нерва и в других случаях.

Определенную роль в возникновении того или иного заболевания играет нарушение взаимоотношений между центральной нервной системой и внутренней средой организма. К примеру, сильный внешний раздражитель, действующий во время принятия корма, может вызвать у животного потерю аппетита, а изменение обстановки — снижение продуктивности.

На развитии ряда заболеваний сказывается также нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми центрами. При этом последние становятся более возбудимыми, что и служит причиной отклонений в деятельности сердца, пищеварительного тракта, эндокринных желез, дистрофий органов и тканей.

Патологические процессы могут возникать также в результате изменений в гипоталамусе или в других отделах головного либо спинного мозга, при нарушении взаимоотношений нервной и эндокринной систем.

Изменения, развивающиеся в месте действия раздражителя, никогда не бывают строго локализованными. Так, абсцесс (гнойник), возникший в результате проникновения микрофлоры через кожу, представляет как бы местное заболевание. Однако в действительности он часто является следствием ослабления сопротивляемости организма в результате действия неблагоприятных факторов внешней среды (плохое кормление, содержание) и в свою очередь отрицательно влияет на весь организм. При этом развивается лейкоцитоз, повышается температура тела и т. д.

Судьба причины, вызвавшей заболевание, и ее отношение к развивающимся в дальнейшем реакциям организма может быть различной. Инфекционные и инвазионные болезни развиваются до тех пор, пока в организме присутствует возбудитель. Однако при многих из них этиологический фактор вызывает в организме ряд изменений, препятствующих развитию болезни, например выработку антител, блокирующих действие возбудителя. При термических, механических, электрических повреждениях этиологический фактор только пускает в ход патологический процесс и в дальнейших реакциях организма не участвует. В этих случаях продукты непосредственного повреждения тканей становятся внутренней причиной новых изменений в организме, т. е. происходит смена причин и следствий. Это обстоятельство важно учитывать при лечебных вмешательствах.

Патогенные агенты как внешней, так и внутренней среды организма из первичного очага могут распространяться в другие ткани и органы путем продолжения по межтканевым щелям (например, переход воспаления со слизистой трахеи на слизистую бронхов), при соприкосновении пораженного органа со здоровым (к примеру, легочной плевры с реберной или наоборот). Распространение патогенных агентов возможно также по сосудам (кровеносным, лимфатическим) и нервам. При этом барьерные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы и др.) нередко становятся местом скопления раздражителей (микробов, вирусов, личинок, гельминтов, токсинов возбудителей, продуктов распада тканей) и как следствие новыми патологическими очагами.

Однако распространение болезнетворных агентов по организму нельзя представлять так схематично. На раздражители, попавшие во внутреннюю среду организма, начинают действовать защитные силы, и последствия в зависимости от его функционального состояния могут быть самые различные.

Большую роль в восстановлении нарушенных функций играют резервные возможности организма. В обычных условиях в здоровом организме используется лишь 17—20% мощности сердечной мышцы, 20—25% дыхательной поверхности легких и всасывающей поверхности кишечника, 20—25% клубочкового аппарата почек, 12—15% функциональных элементов печени, 10—15% капиллярного русла, 50—60% гемоглобина крови. В незначительной степени расходуются и функциональные возможности нервной и эндокринной систем. В необычных условиях организм использует эти резервы. Благодаря им он выживает даже при чрезмерных кровопотерях, резекции большой части желудка или кишечника, удалении почки и в других случаях.

Защитными реакциями организма являются также лихорадка, воспаление, регенеративные процессы, выработка иммунитета, выведение болезнетворных агентов с калом, мочой, потом, рвотой.

Интенсивность защитных реакций на разных этапах развития болезни неодинакова. Часто они бывают настолько интенсивны, что становятся даже вредными для организма (бурный рост пролиферации, неукротимая рвота, высокая лихорадка) и требуют блокирования.

У высокоорганизованных животных при восстановлении нарушенных и утраченных функций использование резервных возможностей, включение компенсаторных механизмов регулируются нервной системой и осуществляются рефлекторным путем. Причем восстановление нарушенных функций самой нервной системы происходит за счет охранительного торможения, являющегося защитной реакцией на действие длительных сильных раздражителей. Оно предотвращает разрушение нервных клеток. Сон также является охранительным торможением, возникающим в связи с нарастанием истощения корковых клеток вследствие длительной их работы. Таким образом, у высших животных центральная нервная система играет ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×