21 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Причины и предрасполагающие факторы

Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита

Лекция №8

Тема: Рахит. Спазмофилия. Гипервитаминоз Д.

План лекции

1. Значение витамина Д в организме.

2. Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита.

3. Основные клинические проявления рахита с учетом периода заболевания.

4. Специфическое и неспецифическое лечение рахита.

5. Профилактика рахита

6. Цель и методика постановки пробы Сулковича.

7. Клинические проявления гипервитаминоза Д, оказание неотложной помощи, меры профилактики.

8. Спазмофилия: причины и связь с рахитом; формы, клинические проявления, неотложная помощь и профилактика.

Обмен и значение витамина Д в организме.

Основу скелета новорожденного составляет хрящевая ткань, которая постепенно по мере роста и развития ребенка замещается костной. Наиболее выраженные изменения в костях отмечаются в первые два года жизни, в младшем школьном возрасте и в период полового созревания. Костная ткань ребенка содержит много воды и бедна минеральными солями. В связи с этим кости мягкие, эластичные и легко деформируются. Упругость костей в детском возрасте обуславливает их меныпую ломкость по сравнению с костями взрослых. Надкостница у детей толстая, более сильным ее развитием объясняется возможность поднадкостничных переломов в раннем возрасте. формирование мышечной системы заканчивается.

Процессы роста и формирования костной ткани обеспечиваются в растущем организме множеством факторов. Один из основных – витамин Д. Существует несколько форм витамина D. Витамин D2 поступает в организм ребенка с пищей. Витамин Dз синтезируется в коже из провитамина D (90% витамина Д синтезируется в коже под воздействием солнечных лучей). Эти формы обладают малой противорахитической активностью. В дальнейшем в печени и почках образуются метаболиты, противорахитическая активность которых в 8—10 раз превышает исходные форм.

Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита.

Рахит— это заболевание детей раннего возраста, сопровождающееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена, значительным нарушением костеобразования и минерализации костей и нарушением ведущих функций органов и систем, основной причиной которого является дефицит витамина Д.

Основным фактором развития рахита является гиповитаминоз D, возникающий из-за недостаточного поступления витамина D с пищей или в результате нарушения его образования в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Возникновение заболевания может быть связано с функциональной незрелостью ферментных систем кишечника, печени, почек, обеспечивающих всасывание и превращение витамина D в активные метаболиты. Немаловажное значение оказывают дефицит белка, недостаток витаминов А, группы В, С, дефицит микроэлементов магния, цинка, железа, меди, кобальта. Развитию рахита способствует высокая потребность растущего организма в ионизированном кальции.

Таким образом, причинами рахита являются:

1.Дефицит солнечного облучения

ü плохие жилищные условия

ü несоблюдение гигиенического режима

ü редкие прогулки в светлое время

2.Алиментарный фактор или недостаточное поступление витамина Д с пищей:

ü раннее смешанное искусственное вскармливание неадаптированными смесями

ü несвоевременное введение прикорма

ü одностороннее вскармливание

3.Перинатальные факторы (предрасполагающие)

ü хронические заболевания матери

ü осложненное течение беременности

ü перинатальное поражение ЦНС, прием барбитуратов и гормонов

ü заболевания ЖКТ

ü неблагоприятные климатические факторы

ü загрязненность воздуха промышленными выбросами

ü проживание на территории, загрязненной радионуклидами.

В развитии заболевания особое значение имеет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, в регуляции которого главную роль играет витамин D.. Дефицит витамина Д приводит к снижению уровня ионизирующего кальция в крови, при этом уменьшается синтез кальций-связывающего белка, который обеспечивает транспорт кальция через кишечную стенку. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, это приводит к гиперфункции паратгормона. Паратгормон, основной функцией которого является поддержание постоянного уровня кальция в крови, способствует усиленному выведению неорганического кальция из костей. Под влиянием повышенной секреции паратгормона снижается реабсорбция в почках, что приводит к усиленному выделению фосфатов с мочой. Быстро развивается гипофосфатемия, и возникает ацидоз. В условиях ацидоза фосфорно-кальциевые соли не откладываются в остеоидной ткани. В результате вымывания солей кальция из костей, они становятся мягкими и легко деформируются. Одновременно в зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развившийся ацидоз приводит к нарушению функций центральной нервной системы и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частьм заболеваниям и их затяжному течению.

Предрасполагающие причины:

1. невропатическая отягощенность родителей (нервные, инфекционные и соматические заболевания, ослабляющие или дезорганизующие функции центральной нервной системы);

2. невропатические особенности самого заикающегося (ночные страхи, энурез, повышенная раздражительность, эмоциональная напряженность);

3. конституциональная предрасположенность (заболевание вегетативной нервной системы и повышенная ранимость высшей нервной деятельности, ее особая подверженность психическим травмам) (4);

4. наследственная отягощенность (заикание развивается на почве врожденной слабости речевого аппарата, которая может передаваться по наследству в качестве рецессивного признака). Данные мировой литературы свидетельствуют, что отягощенная наследственность по заиканию может прослеживаться на уровне нескольких поколений. Частота возникновения заикания у родных братьев и сестер составляет 18%. Причем у дизиготных (разнояйцевых) близнецов заикание встречается в 32%, а у монозиготных (однояйцевых) — в 77%. Заикающиеся мужчины и женщины могут иметь заикающихся детей с большей вероятностью, чем незаикающиеся родители. При этом у заикающихся мужчин процент появления заикающихся сыновей равен 22%, а дочерей — 9%. Для женщины риск появления заикающихся детей выше: в этом случая появляется 36% заикающихся мальчиков и 17% заикающихся девочек.

Известно также, что если среди близких родственников имеется хотя бы один заикающийся, то риск появления заикания в последующих поколениях резко возрастает, в особенности, если заикаются родители (2);

5. поражение головного мозга в различные периоды развития под влиянием многих вредных факторов: внутриутробные и родовые травмы, асфиксия; постнатальные — инфекционные, травматические и обменно-трофические нарушения при различных детских заболеваниях.

Указанные причины вызывают различные патологические сдвиги в соматической и психической сферах, приводят к задержке речевого развития, к речевым расстройствам и способствуют развитию заикания.

Неблагоприятные условия:

1. физическая ослабленность детей;

2. возрастные особенности деятельности мозга: большие полушария головного мозга в основном формируются к 5-му году жизни, к этому же возрасту оформляется функциональная асимметрия в деятельности головного мозга. Речевая функция, онтогенетически наиболее дифференцированная и поздносозревающая, особенно хрупка и ранима. Причем более медленное ее созревание у мальчиков по сравнению с девочками обусловливает более выраженную неустойчивость их нервной системы;

3. ускоренное развитие речи (3 — 4 года), когда ее коммуникативная, познавательная и регулирующая функции быстро развиваются под влиянием общения со взрослыми. У многих детей в этот период наблюдается повторение слогов и слов (итерации), имеющее физиологический характер;

4. скрытая психическая ущемлённость ребёнка, повышенная реактивность на почве ненормальных отношений с окружающими; конфликт между требованием среды и степенью его осознания;

5. недостаточность положительных эмоциональных контактов между взрослыми и ребенком. Возникает эмоциональная напряженность, которая нередко внешне разрешается заиканием;

6. недостаточное развитие моторики, чувства ритма, мимико-артикуляторных движений.

При наличии тех или иных из перечисленных неблагоприятных условий достаточно какого-либо чрезвычайного по своей силе раздражителя, чтобы вызвать нервный срыв и заикание.

В группе производящих причин выделяются анатомо-физиологические, психические и социальные.

Анатомо-физиологические причины: физические заболевания с энцефалитическими последствиями; травмы — внутриутробные, природовые, нередко с асфиксией, сотрясение мозга; органические нарушения мозга, при которых могут повреждаться подкорковые механизмы, регулирующие движения; истощение или переутомление нервной системы в результате интоксикаций и других заболеваний, ослабляющих центральные аппараты речи: корь, тиф, рахит, глисты, в особенности коклюш, болезни внутренней секреции, обмена; болезни носа, глотки и гортани; несовершенство звукопроизносительного аппарата в случаях дислалии, дизартрии и задержанного развития речи.

Психические и социальные причины: кратковременная — одномоментная — психическая травма (испуг, страх); длительно-действующая психическая травма, под которой понимается неправильное воспитание в семье: избалованность, императивное воспитание, неровное воспитание, воспитание “примерного” ребенка; хронические конфликтные переживания, длительные отрицательные эмоции в виде стойких психических напряжений или неразрешенных, постоянно закрепляемых конфликтных ситуаций:

· острая тяжелая психическая травма, сильные, неожиданно возникающие потрясения, вызывающие острую аффективную реакцию: состояние ужаса, чрезмерной радости;

· неправильное формирование речи в детстве: речь на вдохе, скороговорение, нарушения звукопроизношения, быстрая нервная речь родителей;

· перегрузка детей младшего возраста речевым материалом;

· несоответствующее возрасту усложнение речевого материала и мышления (абстрактные понятия, сложная конструкция фразы);

· полиглоссия: одновременное овладение в раннем возрасте разными языками вызывает заикание обычно на каком-нибудь одном языке;

· подражание заикающимся. Различаются две формы такой психической индукции: пассивная — ребенок непроизвольно начинает заикаться, слыша речь заикающегося; активная — он копирует речь заикающегося;

· переучивание леворукости. Постоянные напоминания, требования могут дезорганизовать высшую нервную деятельность ребенка и довести до невротического и психопатического состояния с возникновением заикания;

Перечисленные этиологические факторы не исчерпывают все причины, с которыми может быть связано появление заикания. Однако здесь выделены те факторы, которые играют прямую или косвенную роль в возникновении заикания по данным современных многочисленных исследований.

СИМПТОМАТИКА

Выделяют две группы симптомов:

1. биологические (физиологические): речевые судороги, нарушения ЦНС и физического здоровья, общей и речевой моторики.

2. психологические (социальные): речевые запинки и другие нарушения речи, фиксированность на дефекте, логофобии, уловки (4).

Заикающимся свойственно введение в речь добавочных слов (эмболофазия), подмена «трудных» слов «легкими» (уловки), сопутствующих речи движений (кивки, подергивание, зажмуривание, покачивание). (Власова Н.А., 1974; Миссуловин Л.Я., 1997; Белякова Л.М., Дьякова Е.А., 1998; Селиверстов В.И., 2000).

Основным симптомом заикания являются судороги мышц речевого аппарата в виде непроизвольного сокращения мышц в процессе речи или при попытке начать речь. Их длительность в средних случаях колеблется в пределах от 0,2 секунд до 12,6 секунд. В тяжелых случаях достигают 90 секунд. Выделяют тонические и клонические судороги мышц речевого аппарата.

Тонические речевые судороги характеризуются резким повышением тонуса мышц в нескольких группах, что акустически проявляется длительной паузой в речи или протяжной вокализацией. При этом наблюдается общая скованность заикающегося, лицо его отражает напряжение, рот либо полуоткрыт, либо закрыт с плотно сомкнутыми губами. Отмечается короткое толчкообразное или длительное спазматическое сокращение мышц.

Клонические речевые судороги проявляются многократными ритмичными сокращениями мышц речевого аппарата, что сопровождается повторением отдельных звуков, слогов или слов.

Клонические и тонические речевые судороги могут наблюдаться у одного и того же заикающегося и проявляться во всех отделах речевого аппарата: дыхательном, голосовом и артикуляционном. В клинической картине заикания, особенно при хронизации речевого дефекта, чаще встречаются смешанные судороги: дыхательно-артикуляционные, дыхательно-голосовые, артикуляционно-голосовые и т.д.

Дыхательные судороги могут быть инспираторными, т.е. возникающими в фазу вдоха, и экспираторными, характеризующимися резким внезапным выдохом. Инспираторные судороги акустически как правило малозаметны, тогда как экспираторныесудороги сопровождаются сильным сокращение мышц брюшного пресса, воздух резко и шумно проходит через раскрытую голосовую щель, артикуляция и вокализация приостанавливаются, при этом у заикающихся возникает ощущение сильного сжатия грудной клетки и нехватки воздуха. Респираторные — судорожный вдох и выдох, часто с разрывом слова (2, 4).

Судороги голосового аппарата возникают, как правило, в момент попытки произнесения гласного звука. Различают три основных вида судорог голосового аппарата: смыкательную голосовую судорогу, вокальную судорогу и дрожащий или толчкообразный гортанный спазм. Судороги голосового аппарата возникают, как правило, в момент попытки произнесения гласного звука.

Смыкательная голосовая судорога возникает при попытке начать речь или в середине речевого высказывания, что внезапно прекращает голосоподачу. Голосовые складки в момент судороги резко смыкаются, препятствуя прохождению воздуха. Основным признаком этого вида судорог является полное отсутствие звука, которое может быть различным по длительности. В этот период наступает как бы “мимолетная немота”. В связи с тем, что голосовая щель сомкнута, перекрывается прохождение воздушной струи, брюшная мускулатура напряжена. Заикающийся как будто “застывает”, лицо его становится неподвижным, мышцы всего туловища приходят в оцепенение. При длительной смыкательной голосовой судороге лицо заикающегося выглядит напряженным. В качестве объективных ощущений заикающиеся могут указывать на чувство напряжения в области гортани, груди и брюшных мышц, ощущение препятствия в области гортани.

Вокальная судорога возникает в виде повышения тонуса голосовых мышц. Судорога возникает у детей в процессе речи, как правило, на гласных звуках. Акустически вокальная судорога воспринимается как необычная продолжительность вокализации гласного звука (дети растягивают гласные звуки). По мнению Сикорского А.И., наиболее часто эта форма встречается в инициальной стадии заикания у детей и может быть первым признаком начинающегося заикания, а также является предвестником будущих дыхательных и артикуляционных судорог. Иногда длительность вокальной судороги исчерпывает все резервное количество воздуха, и слово не может быть произнесено без нового вдоха. При вокальных судорогах тембр голоса и его частотные характеристики могут быть не нарушенными, однако иногда у заикающихся наблюдается вокальная судорога, при которой может меняться тембр голоса и его высота. Голос приобретает неприятное, фальцетообразное, то понижающееся, то повышающееся звучание.

Читать еще:  Оценка результатов исследования печени

Дрожащий или толчкообразвый гортанный спазм (размыкательная судорога)возникает при произнесении иди попытке произнесения гласных звуков. При этом речь прерывается, возникает дрожащий или прерывистый звук, что сопровождается полным отсутствием артикуляции. Иногда звуки слышны в виде отдельных медленных “ударов”.

Судороги артикуляционного аппарата подразделяют на лицевые, язычные и мягкого неба.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Причины инфаркта миокарда: причины возникновения и предрасполагающие факторы

Причиной инфаркта миокарда – острого заболевания сердца, при котором происходит некроз, т. е. гибель участка сердечной мышцы, является блокирование кровеносных сосудов тромбом или эмболом, вследствие чего происходит нарушение кровотока в коронарных артериях, которое приводит к недостаточному кровоснабжению сердца.

Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС) – угрожающее жизни состояние, особенно высок риск летального исхода при обширном инфаркте, несвоевременном оказании медицинской помощи и появлении осложнений. По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице. Наиболее высок уровень летальности в первые несколько суток от момента возникновения приступа, по этой причине немаловажным является своевременное обращение за медицинской помощью и как можно более раннее начало лечения.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа. Очаг некроза впоследствии замещается соединительной тканью (образуется постинфарктный рубец), однако соединительная ткань не обладает свойствами, присущими мышечной ткани сердца, и потому полного восстановления после инфаркта не происходит даже при самом благоприятном развитии событий.

Инфаркт: причины возникновения и факторы риска

Основными причинами развития инфаркта сердечной мышцы являются:

  • атеросклероз – холестериновые бляшки, находящиеся внутри кровеносных сосудов отрываются и попадают с током крови в коронарные артерии, блокируя в них кровоток;
  • тромбоз – тромб, как и холестериновая бляшка, способен отрываться и с током крови попадать в сосуд, снабжающий кровью сердечную мышцу.

Посторонняя частица, попавшая в кровь и заблокировавшая сосуд, называется эмболом. В роли эмбола могут выступать не только холестериновые бляшки и тромбы, но и жировая ткань, и пузырьки воздуха, и другие посторонние частицы, которые могут попасть в кровеносное русло во время травмы, в том числе операционной. Кроме того, причиной острого инфаркта миокарда может стать спазм кровеносных сосудов (в том числе на фоне бесконтрольного применения лекарственных средств или употребления наркотических средств).

К факторам, повышающим риск развития инфаркта сердечной мышцы, относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, вызванные нарушением обмена веществ вследствие неправильного питания или заболеваний;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • стресс;
  • переутомление (как физическое, так и психо-эмоциональное).

По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице.

Инфаркт миокарда может возникать как осложнение других заболеваний:

  • пороки развития коронарных артерий;
  • злокачественные опухоли;
  • аневризма аорты;
  • заболевания, затрагивающие эндотелий кровеносных сосудов (васкулиты, системные болезни);
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившийся на фоне инфекционных болезней, уменьшения объема циркулирующей крови, злокачественных заболеваний крови, интоксикаций, и пр.;
  • механические и электрические травмы, обширные ожоги.

Группы риска: влияние на заболеваемость пола, возраста и места проживания

В последние годы отмечается все больше случаев инфаркта миокарда у молодых пациентов. Наиболее уязвимая группа населения – мужчины от 40 до 60 лет. В возрастной группе 40-50 лет инфаркт у мужчин развивается в 3-5 раз чаще, чем у женщин, что объясняется действием женских половых гормонов, одно из действий которых – укрепление сосудистой стенки. После того, как женщины входят в период менопаузы (50 лет и старше) заболеваемость у них и у мужчин становится одинаковой.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа.

Предвестники инфаркта миокарда

В клинической картине заболевания выделяют пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный (рубцевание).

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя. Этот период может иметь различную длительность – от нескольких дней до месяца. В это время у пациента развиваются так называемые предвестники – симптомы, свидетельствующие о надвигающейся сердечной катастрофе. Как правило, отмечается слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна (трудности засыпания, ночные пробуждения), одышка после незначительных физических нагрузок, онемение конечностей или ощущение в них мурашек. Возможны нарушения со стороны зрительного анализатора, головная боль, бледность кожных покровов, холодный пот, резкая смена настроения, тревожность, беспокойство. Кроме того, пациенты могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, изжогу.

Перечисленные признаки могут пропадать самостоятельно и возникать снова, что служит причиной игнорирования их пациентом.

Признаки инфаркта

Первым и самым ярким признаком инфаркта миокарда обычно является боль за грудиной. Она имеет высокую интенсивность, пациенты описывают ее как кинжальную, нестепримую. Жгучая боль носит давящий, распирающий характер (так называемая ангинозная боль). Болевому синдрому сопутствует головокружение, холодный пот, затруднение дыхания, тошнота. Кровяное давление во время приступа обычно повышается, а затем резко или умеренно снижается. У пациента может отмечаться аритмия, тахикардия. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

Приступ боли часто имеет волнообразный характер, боль то утихает, то обостряется снова. Длительность приступа обычно составляет 20–40 минут, но может длиться и несколько часов, а в ряде случаев – суток. Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

К окончанию острейшего периода боль стихает. Ее сохранение в остром периоде может указывать на развитие ишемии околоинфарктной зоны или перикардита. На фоне некроза и воспалительных изменений в очаге поражения повышается температура тела. Лихорадка может длиться 10 дней и более – чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем дольше держится повышенная температура. В этом же периоде у больного обычно нарастают признаки артериальной гипотензии и сердечной недостаточности. Исход заболевания во многом зависит от течения острого периода. Если пациент выживает на данной стадии, за ней следует подострый период, в течение которого нормализуется температура тела, исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние. В постинфарктной стадии продолжается относительная нормализация состояния больного.

Такая, наиболее распространенная форма инфаркта, называется типичной или ангинозной. Встречаются и атипичные формы, отличающиеся друг от друга и от ангинозной клинической картиной острейшего периода. На всех последующих стадиях наблюдается сходная симптоматика.

Для астматической формы характерна одышка, вплоть до удушья, и тахикардия – симптомы, имитирующие астматический приступ. Боль в области сердца выражена слабо или отсутствует вовсе. Такая форма заболевания регистрируется примерно в 10% случаев и обычно развивается у пациентов, которые уже имеют инфаркт миокарда в анамнезе, и у больных преклонного возраста.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

Цереброваскулярный инфаркт миокарда имеет симптоматику, схожую с инсультом. У пациента наблюдаются головная боль, головокружение, дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до его потери, иногда описанные проявления сопровождает рвота. На цереброваскулярную форму приходится около 5% всех случаев инфаркта, частота встречаемости увеличивается с возрастом.

При гастралгической форме инфаркта болевые ощущения наблюдаются в верхней части живота с иррадиацией в спину. Боль сопровождается икотой, изжогой, вздутием живота, отрыжкой, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Приступ имитирует обострение панкреатита или пищевую токсикоинфекцию. Эта форма заболевания регистрируется примерно в 5% случаев.

При аритмическом инфаркте ведущим признаком являются нарушения сердечного ритма. Боль в груди выражена слабо или отсутствует. Приступ сопровождается одышкой, нарастающей слабостью. Эта форма инфаркта миокарда диагностируется у 1-5% пациентов.

При стертой форме перенесенный инфаркт нередко обнаруживается впоследствии, являясь случайной находкой при проведении электрокардиографического исследования по другому поводу. Боль при таком виде инфаркта отсутствует или слабая, наблюдается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, одышка. Такая форма инфаркта встречается обычно у пациентов с сахарным диабетом.

Последствия перенесенного инфаркта

Осложнения инфаркта могут возникать уже с первых часов от момента манифестации заболевания, их появление значительно ухудшает прогноз.

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя.

В первые несколько суток нередко развиваются нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия относится к наиболее серьезным осложнениям инфаркта миокарда, так как способна переходить в фибрилляцию предсердий и желудочков, что во многих случаях заканчивается летальным исходом. В раннем постинфарктном периоде нарушения сердечного ритма той или иной степени регистрируются во всех случаях, в позднем постинфарктном периоде – примерно у 40% больных.

Развитие левожелудочковой сердечной недостаточности у больного, перенесшего инфаркт, проявляется сердечной астмой, а в тяжелых случаях – отеком легких. Левожелудочковая сердечная недостаточность также может вызывать кардиогенный шок – еще одно осложнение, которое может закончиться летальным исходом. Кардиогенный шок проявляется падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст., тахикардией, акроцианозом, потерей сознания.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза вызывает тампонаду сердца, при которой происходит излитие крови в полость перикарда. При обширном поражении миокарда возможен разрыв желудочка, риск которого наиболее высок в первые 10 суток после приступа.

У 2-3% пациентов происходит закупорка тромбом легочной артерии, что обычно приводит к летальному исходу.

Осложнение инфаркта миокарда тромбоэмболией отмечается у 5-7% больных.

Острое психическое расстройство осложняет инфаркт сердца примерно в 8% случаев.

У 3-5% пациентов при инфаркте развиваются язвы желудка и кишечника.

В 12-15% случаев инфаркт миокарда осложняется хронической сердечной недостаточностью.

Грозным поздним осложнением является постинфарктный синдром (синдром Дресслера), вызванный аномальным ответом иммунной системы на некротизированную ткань. Аутоиммунное воспаление может затронуть как соседние с очагом, так и удаленные ткани организма, например, суставы. Постинфарктный синдром может проявиться болью в суставах, лихорадкой, плевритом, перикардитом. Это осложнение развивается у 1-3% пациентов.

Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

Первая помощь

При подозрении на инфаркт следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Больного нужно попытаться успокоить, усадить, обеспечить ему доступ кислорода, для чего ослабить тугую одежду и открыть окна в помещении. Если есть под рукой Нитроглицерин, нужно дать таблетку больному. Препарат не избавит от боли, но все же будет способствовать улучшению коронарного кровообращения. До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного. В случае если он потеряет сознание, следует немедленно приступать к непрямому массажу сердца.

Читать еще:  Определение вирусных гепатитов

Диагностика

Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ, электрокардиография. В дополнение к ней проводят УЗИ сердца (эхокардиографию) и биохимический анализ крови. Одним из специфичных для инфаркта методов, позволяющих подтвердить диагноз, является тропониновый тест, который позволяет выявить даже незначительное повреждение миокарда. Повышение тропонина в крови отмечается на протяжении нескольких недель после приступа.

Тактика лечения

Первая медицинская помощь при инфаркте заключается в улучшении кровоснабжения сердца, профилактике тромбоза, поддержании жизненных функций организма. Дальнейшее лечение ставит целью скорейшее рубцевание некроза и максимально полную реабилитацию.

Успех реабилитации во многом зависит от того, насколько ответственно пациент отнесется к назначенному лечению и рекомендациям по изменению образа жизни. С целью профилактики рецидива (повторный инфаркт развивается в более чем трети случаев) необходимо отказаться от вредных привычек, соблюдать диету, обеспечить адекватную физическую активность, скорректировать массу тела, контролировать артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также избегать переутомления и психоэмоционального перенапряжения – то есть устранить все факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

JMedic.ru

Из наиболее часто приводимого ныне определения бронхиальной астмы следует, что в основе заболевания лежит ассоциация хронического воспаления дыхательных путей и их гиперреактивности (состояния повышенного реагирования на раздражение), которая ведет к повторным эпизодам одышки, свистящего дыхания, стеснения в груди или кашля, особенно в ночное или ранее утреннее время.

Эти симптомы обуславливаются распространенной, но вариабельной обструкцией (перекрытием) дыхательных путей, которая обратима либо спонтанно (без вмешательства извне), либо под влиянием лечебных мероприятий. Важно обратить внимание на понятие вариабельности в бронхиальной обструкции. Именно это отличает бронхиальную астму от остальных заболеваний дыхательной системы, связанных с обструктивными явлениями в ней. В данном контексте, вариабельность означает различную степень сужения разных бронхов и бронхиол, его неравномерность и временность этого явления, его обратимость. При всех остальных заболеваниях, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, как то хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких, сужение бронхов происходит равномерно, достаточно медленно и, что также очень важно, необратимо. Конечно, такие яркие симптомы и особенности клинической картины (проявлений болезни) и механизмов ее развития имеют под собой большой, многообразный пласт причин астмы.

Введение в причинную базу бронхиальной астмы

Этиология (причины возникновения) бронхиальной астмы является проблемой, решенной не до конца. Проблема эта возникла из-за явной предрасположенности к заболеванию, выявляемой у астматиков, в связи с чем причины болезни делят на несколько групп различного уровня сложности:

  1. Предрасполагающие факторы – это биологические особенности организма больного. К ним относятся наследственная предрасположенность и атопия (склонность к повышенной продукции иммуноглобулина Е, который обуславливает огромное количество аллергических реакций).
  2. Причинные факторы – это вещества, непосредственно способствующие развитию болезни. Примерами являются аллергены, способные контактировать со слизистой оболочкой бронхов при вдыхании и сенсибилизировать организм человека (повышать чувствительность именно к этому аллергену с последующим возникновением аллергической реакции при повторном контакте с ним) и вещества, обладающие перекрестной активностью с вдыхаемыми аллергенами, также вызывающие аллергические реакции (орехи, яблоки, персики и другие). Такая астма будет называться аллергической или экзогенной. Кроме того, причинными факторами могут быть химические вещества, производственные или бытовые, а также инфекционные агенты, которые не являются аллергенами и вызывают развитие заболевания, которое именуется эндогенной или неаллергической бронхиальной астмой.
  3. Факторы, повышающие риск развития болезни – это особенности образа жизни пациента или другие непостоянные особенности. К ним можно отнести курение, частые респираторные (дыхательные) инфекции, воздействия воздушных поллютантов (раздражающих слизистую оболочку веществ) при их вдыхании, нарушения питания.

Кроме обозначенных выше факторов риска, следует иметь в виду особенную группу факторов, вызывающих обострение заболевания, когда характерное для бронхиальной астмы хроническое воспаление и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов уже сформировались. Такие факторы именуются триггерами или провокаторами. В качестве последних могут выступить респираторные инфекции, физическая или эмоциональная нагрузка (психологические травмы, например), переохлаждение, плохие климатические условия, раздражение слизистой оболочки бронхов поллютантами, а также причинные факторы, если длительность их воздействия на организм значительно повышается (пролонгируется).

О всякой группе факторов риска бронхиальной астмы следует поговорить отдельно.

Предрасполагающие факторы

Наиболее важный для возникновения заболевания фактор – это атопия. Атопией принято именовать склонность больного к продукции повышенного количества иммуноглобулина класса Е в ответ на воздействие разных аллергенов. Это характерно для большинства людей, страдающих от заболевания, выявленного у них еще в детском возрасте. Хотя бронхиальная астма развивается и не у всякого атопика. Заподозрить атопию можно по следующим симптомам:

  1. Аллергический ринит (воспаление слизистой оболочки носа)
  2. Аллергический конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз)
  3. Атопический дерматит и экзема (кожные аллергические проявления: сыпь, зуд, ассоциированные с контактами с аллергеном)

Для подтверждения атопии применяются кожные пробы с конкретными аллергенами и исследование общего и специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови, значительно повышение которого бывает основным подтверждением предположения об атопии.
Вторым по значимости предрасполагающим фактором возникновения болезни является отягощенная наследственность. Если оба родителя больны, то вероятность заболевания у ребенка повышается в 2-3 раза.

Причинные факторы

Существует несколько групп факторов, которые вызывают сенсибилизацию организма и далее непосредственно, как правило, симптомы аллергической формы бронхиальной астмы.
Аллергены могут быть бытовыми, профессиональными, распространенными в окружающей среде (грибы, пыльца), лекарственными. Те аллергены, которые способны воздействовать на слизистую оболочку дыхательных путей, принято называть аэроаллергенами. Обычно к последним относятся частицы, размер которых колеблется от 2 мкм до 60 мкм.

Самую большую группу составляют домашние (бытовые) аллергены. Домашняя пыль служит местом обитания домашнего клеща (Dermatophagoides pteronyssinus), содержит в своем составе эпидермис и шерсть домашних животных, грибки и бактерии. Всё это обладает аллергенными свойствами.
В окружающей среде наибольшее значение придается пыльце растений и аллергенам насекомых. Именно из-за этих аллергенов случаются сезонные вспышки огромной посещаемости поликлиник и стационаров по причине аллергических проявлений, в том числе и обострения аллергической бронхиальной астмы. В средней полосе России период цветения деревьев бывает в середине апреля — начале мая, а наибольшая концентрация пыльцы случается в сухую погоду, тогда как в дождь аллергены намокают и оседают.
В настоящее время распространенность профессиональной бронхиальной астмы достаточно велика. Ныне известно около трех сотен агентов, вызывающих бронхиальную астму, на производстве. Некоторые из них воздействуют на организм как аллергены и служат причиной возникновения аллергической астмы, тогда как другие действуют вовсе без развития аллергической реакции. Болезнь в таком случае неаллергическая.
Есть большое количество пищевых продуктов, вызывающих аллергию. Обычно к ним относят яблоки, орехи, персики, структура аллергена в которых сходна с подобной в пыльце. Такие реакции именуются перекрестными, а истинную их причину можно выявить при помощи кожных проб с различными аллергенами. Если проба с одним из них окажется положительной, то на месте контакта кожи с аллергеном возникнут следующие симптомы: покраснение, отек, могут быть зуд и жжение.

Из лекарственных средств наиболее часто сенсибилизирующее действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, анальгин, ибупрофен и т.д.). в связи с этим даже существует понятие аспириновой бронхиальной астмы. Кроме того, аллергенными могут быть ферментные препараты, антибиотики, препараты сыворотки крови или иммуноглобулины.

Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы

Значительно повышают риск заболевания респираторные вирусные инфекции, детский возраст и курение.
Вирусная инфекция нарушает мукоцилиарный клиренс (поверхностная система слизепродуцирующих ресничек в дыхательном тракте, осуществляющая его защиту от непосредственных воздействий), после чего ослабляется очистительная функция бронхов.
Курение являет собой постоянное раздражение слизистой оболочки дыхательного тракта, что также влечет за собой нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперпродукцию слизи и развитие хронического воспаления в стенке бронха. При чем пассивное курение более опасно, так как часть вредных составляющих дыма во время курения задерживается в сигаретном фильтре и не попадает непосредственно в легкие курильщика, тогда как в легкие окружающих их попадание происходит в первозданном виде. Важно оберегать детей от вдыхания сигаретного дыма.

Детский организм более податлив для всяческих влияний извне, поэтому родителям следует быть бдительными и при возникновении малейшего подозрения на симптомы болезни обращаться к врачу.

Факторы риска обострений бронхиальной астмы

Как упоминалось выше, факторы, вызывающие непосредственно симптомы, характерные для приступа бронхиальной астмы, называются триггерами. В качестве триггеров обычно выступают неспецифические факторы. К ним относятся психологические потрясения, физическая нагрузка и гипервентиляция (резкое возрастание поступающего в легкие воздуха и кислорода за счет повышения активности и частоты совершаемых вдохов), а также резкая смена климата. Кроме того, в отдельный триггер выделяется сон. Может быть так называемая «ночная астма», когда симптомы заболевания возникают посреди ночи. Случается она достаточно редко.

Резюме

Среди всевозможных факторов, в различной степени способствующих развитию болезни, самыми главными следует считать атопию и наследственную отягощенность, которые обуславливают изначальную предрасположенность человека к развитию заболевания. Кроме того, есть еще целый перечень причинных и предрасполагающих факторов, среди которых огромную часть занимают различные пищевые, бытовые и прочие аллергены.
Основными триггерами обострения болезни являются чрезмерные физические и психологические нагрузки, респираторные инфекции, неблагоприятные погодные условия или прием некоторых лекарственных препаратов: все это может сразу же вызвать симптомы обострения заболевания.
Родителям следует быть особенно внимательными к ребенку, если он склонен к аллергическим реакциям, а также если один из них или оба больны бронхиальной астмой. Тогда вероятность возникновения у малыша бронхиальной астмы возрастает вдвое или даже втрое.

Важно понимать, что не у каждого человека, подверженного воздействию факторов риска, возникнут симптомы заболевания, ибо они предрасполагают к нему, но вовсе не гарантируют, что возникнут симптомы болезни.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы развития бородавок

Причины возникновения и предрасполагающие факторы развития бородавок

Бородавка – это доброкачественное новообразование кожи, имеющее вид сосочка или узелка. По своей структуре и локализации бородавки имеют между собой различия, но в основе их происхождения лежит общий этиологический фактор – вирус папилломы человека (ВПЧ), который относится к подгруппе А семейства Papovaviridae.

Механизм образования бородавочных разрастаний довольно прост: на месте входных ворот ВПЧ-инфекции развивается процесс гиперплазии эпителия с вовлечением сосочкового слоя дермы.

История открытия

Впервые предположение об инфекционном происхождении бородавок высказал Jadassohn в 1896 году, а уже в 1921 году Kingeri и Wille доказали это.

Основным путем передачи вируса папилломы человека является контактный путь. Патологический процесс развивается при непосредственном взаимодействии с больным человеком или через предметы его обихода. Период инкубации составляет от 2 до 5 месяцев.

Тем не менее одно лишь наличие инфекционного агента не всегда приводит к развитию патологического процесса. Макроорганизм длительное время может являться вирусоносителем без каких-либо проявлений ВПЧ-инфекции. Но при определенных условиях длительно персистирующий в организме вирус начинает действовать в рамках патологического процесса с клиническими проявлениями, характерными для данной инфекции. Необходимы триггеры, то есть факторы, наличие которых в определенной степени активизирует ВПЧ, что и приводит к образованию на кожных покровах и поверхности урогенитального тракта бородавок и кондилом. К таким предрасполагающим факторам относятся:

— снижение иммунологической активности организма (в том числе прием препаратов, угнетающих иммунореактивность макроорганизма, длительно текущие хронические заболевания, ВИЧ – инфекция и пр.;

— переохлаждение или перегревание;

— изменения гормонального статуса организма (в том числе в пубертатном периоде);

— вегетоневроз (группа заболеваний, объединенных нарушением функционирования высших вегетативных центров головного мозга);

— акроцианоз (синюшняя окраска кончика носа, губ, кистей рук, стоп, связанная с нарушением кровообращения в системе капилляров);

— повышенная потливость ладоней и стоп.

Виды бородавок и причины их появления

По структуре и локализации выделяют следующие виды бородавок:

— Вульгарные (простые) бородавки;

— Плоские (юношеские) бородавки;

— Старческие (сенильные) бородавки;

Этиология, эпидемиология и механизмы возникновения отдельных видов бородавок.

Вульгарные бородавки (Verrucae vulgares) преимущественно возникают у детей и подростков. Они выглядят как папулы от 2 до 10 мм в диаметре, которые четко отграничены от окружающих кожных покровов. Их поверхность покрыта роговыми наслоениями. Окраска их варьирует от цвета окружающих кожных покровов до светло-бурого. Обычно такие бородавки располагаются на тыльной поверхности пальцев рук и кистей. Такие бородавки могут диссеминировать в случае угнетения иммунной системы организма и образовывать новые очаги поражения вокруг уже имеющихся. Этиологическим фактором развития вульгарных бродавок служит вирус папилломы человека типа 2.

Читать еще:  Какие анализы печеночные пробы сдают при циррозе печени

Необходимо дифференцировать такую форму бородавок с бородавчатым невусом, бородавчатой формой красного плоского лихена и бородавчатым туберкулезом кожи.

Плоские (юношеские) бородавки (Verrucae planae, seu juvenilis) – следствие инфицирования ВПЧ типов 3,5 и 10. Чаще всего подобного рода образования выявляются у лиц детского и юношеского возраста.

Это папулы, практически не возвышающиеся над поверхностью кожи и имеющие различную форму: от полигональной до овальной или округлой. Обычно такие папулы не превышают 3 мм в диаметре. Обычно их окраска совпадает с цветом кожи. Никаких роговых наслоений и выростов плоские бородавки на своей поверхности не имеют. Наиболее часто локализуются подобного рода бородавки на коже лица и тыла кистей.

Подошвенные бородавки (Verrucae plantares) – плотная папиллома подошв. К возникновению такого вида бородавок приводит ВПЧ типов 1,2,4.

Подошвенные бородавки образуются в местах наибольшего давления обувью на кожу подошвы. Это наслоения рогового слоя кожи, имеющие желтоватый цвет и достигающие размера до 20 мм в диаметре. Подошвенные бородавки вызывают дискомфорт и даже болезненные ощущения при ходьбе. Обычно такие образования располагаются на месте перехода кожи свода стопы на пятку и представляют из себя узелки с неровной поверхностью. В связи со специфической локализацией подошвенных бородавок, они могут принимать вид омозолелостей и достигать нескольких сантиметров в диаметре.

Старческие бородавки (возрастные кератомы). Как следует из названия, возникают у пожилых лиц. Единственный тип бородавок невирусного происхождения. Это бляшки черного или светло-коричневого цвета, покрытые рыхлыми роговыми массами. Главным образом располагаются на лице, шее и туловище. Актуальна дифференциальная диагностика таких бородавок с базальноклеточным раком кожи у пожилых пациентов. Возрастная кератома никогда не малигнизируется.

Причина возникновения подобного рода бородавок у пожилых лиц неизвестна, но предполагается роль следующих факторов:

— предрасположенность к себорее (перхоти);

— погрешности в диете (недостаток в рационе растительных масел и избыток животных жиров).

Остроконечные кондиломы (Condilomes accumine) – бородавки генитальные, бородавки остроконечные. Заболевание вызывает ВПЧ типов 1, 2, 6, 11, 16, 18.

Остроконечные кондиломы требуют к себе особого внимания, так как ВПЧ типов 16 и 18, которые могут приводить к их развитию, являются высокоонкогенными и играют немаловажную роль в формировании интраэпителиальной неоплазии и аногенитального рака. Возникают такие образования чаще всего в местах, активно травмирующихся во время половых контактов.

Пути передачи ВПЧ при данной патологии связаны с половыми контактами. Нечасто, но возможна передача вируса посредством предметов интимного обихода. Возможна аутоинакуляция, при которой остроконечные кондиломы развиваются на отдельных участках тела, наиболее часто подвергающихся мацерации и раздражению. Также известны случаи передачи инфекции внутриутробному плоду через патологически измененную плаценту или в течение родов от матерей, инфицированных ВПЧ. Заболевание чаще наблюдается у лиц в возрасте 20-40 лет, ведущих активную сексуальную жизнь. У 10-30 % женщин наблюдается самопроизвольная элиминация возбудителя инфекции, что связано с иммунореактивностью клеток их организма.

Выделяют три типа поражения половых органов при ВПЧ — инфицировании:

— остроконечные кондиломы с экзофитным ростом;

— кондиломы, имеющие вид папул;

— поражения, имеющие вид пятен.

У мужчин такие кондиломы локализованы главным образом в области внутреннего листка крайней плоти, в венечной бороздке и на головке полового члена. У женщин – на внутренней поверхности больших половых губ, на малых половых губах, в области клитора, у входа во влагалище и на коже промежности.

К редкому виду остроконечных кондилом относится гигантская кондилома Бушке – Левенштейна (ассоциирована с ВПЧ типов 6 и 11). Это вегетирующие разрастания огромных размеров, располагающиеся на больших участках половых органов.

Остроконечные кондиломы, имеющие вид папул растут медленнее. Отличительной их особенностью является наличие гиперкератоза и пигментации на поверхности патологических образований. У женщин кондиломы-папулы располагаются в основном на коже больших половых губ, лобке и промежности. У мужчин – на наружном листке крайней плоти, теле полового члена и на мошонке.

Кондиломы, имеющие вид пятен – это сероватые и розовато-красные образования с хорошо визуализирующимися на их поверхности капиллярными петлями. Встречаются преимущественно у женщин и локализуются на поверхности малых и больших половых губ.

Таким образом, несмотря на общность этиологии всех видов бородавок (кроме старческих бородавок), патогенез их возникновения может несколько различаться между собой. Пути передачи также различны: от проникновения инфекции через микротравмы кожных покровов до вертикального пути передачи при прохождении плода через родовой канал. Необходимо также помнить и о том, что наряду с ВПЧ, способными к самостоятельной элиминации из организма человека, существуют ВПЧ типов 16 и 18, являющиеся высокоонкогенными типами вирусов, без должных своевременных мер способные привести к злокачественным новообразованиям как у женщин, так и у мужчин.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническое обструктивное заболевание легких относится к наиболее быстро распространяющимся заболеваниям в США и занимает пятое место в качестве одной из ведущих причин смерти. Как причина длительной нетрудоспособности среди мужского населения США оно занимает второе место. Если такая тенденция сохранится, то урон, наносимый этим заболеванием, несомненно, еще больше возрастет.

Лица с хроническим обструктивным заболеванием легких часто поступают в отделение неотложной помощи в состоянии тяжелого респираторного дистресса и составляют категорию больных, наиболее трудных для врача, нередко обескураживающих его и плохо поддающихся лечению. Находясь в ужасном состоянии, обусловленном нарастающей тревогой, интенсивными физическими усилиями (преодоление нехватки воздуха) и неопределенной слабостью, такие больные постоянно борются с удушьем, в то время как медицинская помощь часто запаздывает и обычно бывает непредсказуемой в отношении ее эффективности. В других случаях поступление таких больных бывает связано с каким-либо иным неосложненным терапевтическим или хирургическим заболеванием, которое становится более серьезным, даже катастрофическим, на фоне ХОЗЛ.

ПРИЧИНЫ И ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Наиболее важным предрасполагающим фактором хронической обструкции дыхательных путей является курение сигарет. Другие, не столь хорошо изученные вредные факторы: воздействие окружающей среды, генетические аберрации и, вероятно, постоянная бронхоспастическая обструкция воздушного потока — могут вызвать заболевание, как у курящих, так и у некурящих. О роли факторов, загрязняющих окружающую среду, а также о влиянии производственной пыли и пассивного курения известно меньше, чем в отношении активного курения. Некоторые формы индустриальной астмы, такие как биссиноз (пневмокониоз вследствие вдыхания хлопковой пыли) и бронхоспазм, вызванный диизоцианатом, могут привести к необратимой обструкции дыхательных путей. Последние обследования населения, проведенные Surgeon General, предоставили медицинские данные, свидетельствующие о серьезных и необратимых последствиях пассивного курения у некоторых индивидуумов. Генетические заболевания и расстройства, такие как дефицит альфа-1-антитрипсина и кистозный фиброз легких, являются причиной ХОЗЛ лишь в небольшом проценте случаев. Распознавание генетических маркеров представляет скорее академический интерес и не влияет на клиническое ведение больного.

Астма сама по себе, если она достаточно стабильна и поддерживается повторяющейся эндобронхиальной инфекцией, может прогрессировать до ХОЗЛ даже в отсутствие других известных факторов риска.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Почти 30 лет назад Американское общество грудных хирургов определило основные клинические формы хронического обструктивного заболевания легких следующим образом: 1) легочная эмфизема (определяется патоморфологически) — состояниелегких, характеризующееся аномальным и постоянным увеличением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструкцией их стенок; 2) хронический бронхит (определяется клинически) — состояние избыточной секреции слизи в бронхиальном дереве в периоды обострений, который наблюдаются не менее 3 месяцев в году, по крайней мере, 2 года подряд. Хотя в данных определениях нет указаний на повышенное сопротивление дыхательных путей, последнее также является фундаментальным признаком каждого из вышеописанных состояний (т. е. обеих форм хронического обструктивного заболевания легких).

Самые ранние объективные изменения в процессе развития хронического обструктивного заболевания легких клинически не проявляются и устанавливаются лишь с помощью особых методов, предназначенных для определения небольшого увеличения периферического сопротивления в дыхательных путях или степени растяжимости легких. Этот факт основан, прежде всего, на огромных физиологических возможностях респираторной системы. В связи с этим отсутствуют и ранние симптоматические жалобы больных. Медленное, незаметное появление диспноэ и гиперсекреции слизи часто требуют нескольких десятилетий течения заболеваний; сидячий образ жизни многих курильщиков позволяет объяснить и одышку при физической нагрузке обычной детренированностью; частые попытки прекращения курения приводят к подавлению симптомов или обусловливают приписывание симптоматики старению организма, плохими условиями жизни, избыточной массе тела или аллергии. И далее, респираторными последствиями курения сигарет являются продолжение медленного развития патологического процесса и латентные эффекты, имеющие сугубо индивидуальный характер у каждого курильщика в зависимости от отношения «суммарная доза (никотина) — реакция организма». Прекращение курения на ранних стадиях развития заболевания может обусловить исчезновение симптоматики и улучшение функциональных параметров. Однако уже возникшие нарушения сохраняются и могут прогрессировать, несмотря на воздержание от курения, правда, более медленно и в меньшей степени, чем в случае продолжения курения.

На ранних стадиях заболевания морфологически определяется незначительная метаплазия бронхиального эпителия, а также увеличение количества бронхиальных желез и их размеров. По мере развития заболевания эти признаки нарастают, становятся более заметными острые и хронические воспалительные изменения в эпителии, наблюдаются железистая экспансия, деструкция и сращение. Наряду с элементами бронхита обязательно присутствуют элементы эмфиземы, хотя часто отмечается преобладание одного из этих патологических процессов.

Несмотря на установление причинных факторов, определяющих клиническое начало заболевания и скорость прогрессирования хронической обструкции воздушного потока, а также направление развития (бронхитическое или эмфизематозное), полной ясности картины заболевания нет. Ясно одно, что существует необыкновенная вариабельность характера заболевания и степени его тяжести у лиц, казалось бы, одинаково предрасположенных к нему. Частичное объяснение этому, без сомнения, могут дать наследственные особенности заболевшего человека.

Как уже подчеркивалось ранее, центральным элементом патофизиологии ХОЗЛ является импеданс потоку воздуха, особенно на выдохе, вследствие повышения сопротивления или уменьшения калибра мелких бронхов и бронхиол. Это является результатом обструкции, обусловленной скоплением секретов и отеком слизистой оболочки, бронхоспазмом и бронхоконстрикцией вследствие уменьшения эластичности легких. Только сопротивление потоку воздуха (импеданс) ответственно за основные патофизиологические нарушения, возникающие при данном заболевании. Существенно возросшее сопротивление в дыхательных путях уменьшает общую минутную вентиляцию или увеличивает работу дыхания. Степень нарушений может быть достаточной для возникновения альвеолярной гиповентиляции с последующим развитием гипоксемии и гиперкарбии. Происходит вентиляционно-перфузионное рассогласование, так что регионарная относительно чрезмерная перфузия еще более увеличивает альвеолярно-артериальную кислородную разницу, способствуя возникновению гипоксемии, в то время как возросшее физиологическое «мертвое пространство» вентиляции приводит к альвеолярной гиповентиляции, гиперкарбии и усилению гипоксемии. Даже если все трудности, связанные с увеличением работы дыхания, преодолены, гипоксемия, обусловленная нарушением регионарного вентиляционно-перфузионного отношения или возникновением истинного физиологического шунта справа налево все же не может быть преодолена.

Кроме обструкции периферических дыхательных путей, при всех формах далеко зашедшей обструкции воздушного потока в патологический процесс вовлекаются другие патофизиологические элементы, завершая общую картину заболевания. Деструктивные и рубцовые процессы, нарушающие альвеолярную архитектонику, особенно при эмфизематозной форме заболевания, приводят к сокращению общей (полезной) альвеолярно-капиллярной поверхности для диффузии газов, в то время как вазодеструктивные феномены формируют бесполезные в функциональном отношении участки, где вентиляция не происходит из-за отсутствия архитектонически нормального сосудистого русла.

Нейрохимические и проприоцептивные вентиляционные реакции при хронической обструкции воздушному потоку могут быть аберрантными. Так, вентиляторные ответы на гиперкарбию во время сна могут быть ослабленными, а «необходимость» вдоха и одышка — преувеличенными, несмотря на нормальное заполнение легких воздухом. При далеко зашедшей хронической обструкции воздушного потока изменяются также соотношение типов мышечных волокон, профиль дыхания и утомляемость дыхательных мышц. Наконец, с прогрессированием обструкции возникает гипертензия в системе легочной артерии. Появляется транзиторная гипертрофия правого желудочка, а затем при его расширении возникают клинические проявления легочного сердца. Низкий выброс крови в легочную циркуляцию приводит к уменьшению левожелудочкового выброса.

С возрастанием влияния шунтирования справа налево на поток плохо оксигенированной смешанной венозной крови усиливается артериальная гипоксемия. Чрезмерное правожелудочковое давление плохо переносится и ассоциируется с аритмической активностью.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×