12 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение асцита при циррозе печени клинические рекомендации

Лечение асцита у пациентов с циррозом печени Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гальперин Евгений Вадимович, Курышева Марина Александровна

Цирроз печени самая частая причина асцита, составляющая 75% всех случаев асцита. Выведение натрия и воды достигается путем назначения пероральных диуретиков. Рекомендуемая начальная доза спиронолактона составляет 100-200 мг/сут. и фуросемида 40 мг/сут., а максимальная доза 400 мг/сут. спиронолактона и 160 мг/сут. фуросемида. Лечение пациентов с рефрактерным асцитом включает терапевтический парацентез , трансъюгулярное портосистемное шунтирование и трансплантацию печени.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гальперин Евгений Вадимович, Курышева Марина Александровна

The treatment of ascites of patients with liver cirrhosis

Cirrhosis is the most common cause of ascites and accounts for almost 75% of all cases. Enhancement of sodium excretion can be accomplished by usage of oral diuretics. The recommended initial dose is spironolactone 100-200 mg/d and furosem >refractory ascites are serial therapeutic paracentesis , transjugular intrahepatic stent-shunt (TIPS) and liver transplantation.

Текст научной работы на тему «Лечение асцита у пациентов с циррозом печени»

лечение асцита у пациентов с циррозом печени

Е.в. Гальперин, М.А. Курышева, Институт ФСБ России, г. Н. Новгород

Гальперин Евгений Вадимович — e-mail: egalperin@mail.ru

Цирроз печени — самая частая причина асцита, составляющая 75% всех случаев асцита. Выведение натрия и воды достигается путем назначения пероральных диуретиков. Рекомендуемая начальная доза спиронолактона составляет 100-200 мг/сут. и фуросемида 40 мг/сут., а максимальная доза — 400 мг/сут. спиронолактона и 160 мг/сут. фуросемида. Лечение пациентов с рефрактерным асцитом включает терапевтический парацентез, трансъюгулярное портосистемное шунтирование и трансплантацию печени.

Ключевые слова: асцит, цирроз печени, рефрактерный асцит, терапевтический парацентез.

Cirrhosis is the most common cause of ascites and accounts for almost 75% of all cases. Enhancement of sodium excretion can be accomplished by usage of oral diuretics. The recommended initial dose is spironolactone 100-200 mg/d and furosemide 20-40 mg/d. usual maximum doses are 400 mg/d of spironolactone and 160 mg/d of furosemide. Treatment options for patients with refractory ascites are serial therapeutic paracentesis, transjugular intrahepatic stent-shunt (TIPS) and liver transplantation.

Key words: ascites, drrhosis, refractory ascites, therapeutic paracentesis.

В течение следующих лет ожидается значительное повышение медико-социальной значимости болезней печени наравне с неизбежным увеличением частоты цирроза [1, 2]. У 60% больных циррозом печени в течение 10 лет формируется асцит, отражающий наличие портальной гипертензии [3, 4]. Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии цирроза, так как он связан с 50%-й смертностью в течение двух лет [5].

Рекомендации по диагностике и ведению пациентов с асцитом при циррозе печени приведены в статье с уровнем доказанности на основании клинических рекомендаций Американской ассоциации по исследованию заболеваний печени 2009 года [2], Всемирной организации гастроэнтерологов 2008 года [3], Международного клуба асцита 2003 года [5] и с учетом российских стандартов 2008, 2009 года [1, 4].

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев, когда происходит постепенное увеличение живота, появляются метеоризм, расширение вен передней стенки живота, одышка, плевральный выпот, гипопротеинемические отеки.

Асцит у большинства (75%) пациентов обусловлен циррозом, у остальных — злокачественным новообразованием (10%), сердечной недостаточностью (3%), туберкулезом (2%), панкреатитом (1%) и другими редкими причинами [5], дифференциальный диагноз с которыми следует проводить с использованием ультразвукового исследования органов брюшной полости, эхокардиографии, обследования асцитической жидкости. Диагностический парацентез проводят у всех пациентов с цирротическим асцитом, направленных на госпитализацию (класс 1а; А). При первичном анализе асцитической жидкости предпочтительно использовать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент вместо асцитического белка (класс 2Ь; В). Проводят микроскопическое и бактериологические исследования, определяют содержание нейтрофилов для исключения спонтанного бактериального перитонита (класс 2а; В). Содержание нейтрофилов >250 клеток/мм3 является критерием спонтанного бактериального перитонита при отсутствии перфораций или воспаления органов брюшной полости. Посев асцитической жидкости на гемокультуру проводят непосредственно у постели больного (класс 2а; В). При подозрении на панкреатит определяют активность асцитической амилазы (класс 4; С).

Неосложненный асцит — асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома. Основными направлениями лечения асцита являются: этиологическая терапия хронического гепатита; патогенетическое лечение портальной гипертензии, приведшей к развитию асцита: неселективными бета-адреноблокаторами, нитратами; ограничение натрия в диете до 2-5 мг/сут. (класс На; А); выведение натрия и воды диуретиками: спиронолак-тоном и фуросемидом (класс На; А); терапевтический парацентез — лечение первой линии для пациентов с объемным

или рефрактерным асцитом (класс 1а; А). После параценте-за 150 ммоль/л, или >120 ммоль/л и продолжает повышаться). Отменить диуретики и восполнить объем жидкости;

3. натрий сыворотки «=120 ммоль/л. Отменить диуретики. Ведение таких пациентов сложное и противоречивое. По мнению авторов, большинству пациентов показано замещение объема жидкости коллоидами (гемацель, гелофузин, волювен) или физиологическим раствором, избегая при этом повышения натрия сыворотки >12 ммоль/л за 24 ч.

Для лечения рефрактерного асцита, требующего частых терапевтических парацентезов, или печеночного гидроторакса применяют трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) (класс На; А) как этап подготовки к трансплантации печени (класс 1c; B).

Лечение больных с асцитом при циррозе печени является сложным процессом, требующим динамической оценки состояния пациента, мониторинга нежелательных лекарственных реакций, коррекции осложнений. Рациональная тактика ведения больного обеспечит оптимальное качество жизни и прогноз пациента, позволит подготовить его к TIPS и трансплантации печени.

Цель работы — изучение применения блокаторов ренин-ангиотензиновой системы — ингибитора АПФ беназеприла (лотензина) и антагониста ангиотензина II эпросартана (теве-тена) у пациентов с асцитом при циррозе печени для оптимизации терапии: усиления эффектов диуретиков со снижением их побочного действия, уменьшения портальной гипертензии.

Материалы и методы

Обследовано 60 пациентов в возрасте 28-65 лет с циррозом печени класса В по Чайльд-Пью (этиология: вирусные -14%, алкогольные — 52%, неалкогольная жировая болезнь печени — 8%, смешанного генеза — 26%), у которых в госпитальном периоде наблюдения оценивались измене-

ния клинико-лабораторных показателей и проводилась комплексная ультразвуковая оценка регионарного кровотока сосудов печени и селезенки аппаратом «АІока» 1200 SSD (Япония). Пациентов, имеющих гиподинамический тип гемодинамики, в исследование не включали. Пациенты 1-й группы (20 человек — контрольная группа) получали стандартную терапию цирроза класса В, пациенты 2-й группы (20 человек) дополнительно к стандартной терапии принимали беназе-прил 10 мг/сут., пациенты 3-й группы (20 человек) — эпросар-тан в дозе 400 мг на фоне стандартной терапии в течение месяца наблюдения.

Результаты исследования. Сонографические изменения печеночного кровотока у пациентов всех групп до лечения характеризовались расширением площади сечения воротной и селезеночной вен с уменьшением линейной и повышением объемной скорости кровотока в них. Установлено, что беназеприл и эпросартан практически в одинаковой степени приводили к улучшению регионарного кровотока сосудов печени и селезенки: к уменьшению площади сечения воротной вены в среднем на 1,2 мм (р

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени

Полный текст:

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. http:// общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskierekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikoznorasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести», 2002.

3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеванием органов пищеварения в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохранения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(3): 4-9.

4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертензии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; 95(10): 1074-92.

Читать еще:  Лечение мертвой печени

5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(3):58-88.

6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(2): 41-70.

7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(2): 22-9

8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом. Дис. . канд. мед. наук. М., 2006.

9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(5): 46-55.

10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013; 7(1): 72-9.

11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P., Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005; 41(1): 32-9.

12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatment and future options. J Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.

13. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.

14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.

15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53(4): 762-68.

16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.

17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362(9): 823-32.

18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing, 2005.

19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-Laspartate in the management of hepatic encephalopathy: meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.

20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.

21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087- 107.

22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.

23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.

24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant bacterial infections among patients with cirrhosis at an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(11): 1291-8.

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(4):71-102. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102

For citation:

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov C.S., Fedosyina Y.A., Bessonova Y.N., Pirogova I.Y., Garbuzenko D.V. Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society and Russian gastroenterological association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(4):71-102. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Гепаторенальный синдром – практические рекомендации по диагностике и лечению

Представленные рекомендации основаны на международных рекомендациях и результатах крупных клинических исследований, суммированных в документах Международного общества по изучению асцита (International Ascitis Club — IAC, 2003, 2007) и Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver — EASL, 2010).

Гепаторенальный синдром (ГРС) — это осложнение, развивающееся у больных с асцитом, ассоциированным с циррозом печени, и носящее характер функциональной почечной недостаточности в отсутствие паренхиматозных заболеваний почек.

При ГРС отмечается повышение показателя сывороточного креатинина более 133 ммоль/л или его увеличение на 50% от исходного значения.

Обязательными критериями ГРС являются:

  • наличие цирроза печени, осложненного асцитом;
  • уровень сывороточного креатинина более 133 ммоль/л;
  • отсутствие шока (любой этиологии);
  • отсутствие гиповолемии, подтвержденной данными измерения центрального венозного давления (ЦВД), и/или снижение креатинина в условиях отмены диуретической терапии на фоне применения альбумина (внутривенно) в дозе 1 г/кг/сут (до 100 г/сут) в течение двух суток;
  • отсутствие данных о применении нефротоксичных препаратов;
  • отсутствие паренхиматозных заболеваний почек (протеинурия менее 0,5 г/сут, микрогематурия), подтвержденное ультразвуковым исследованием (УЗИ) почек.

Основными триггерами развития ГРС служат бактериальные осложнения, в том числе спонтанный бактериальный перитонит (СБП). Частота диагностирования ГРС при СБП — около 30%.

Одним из наиболее частых осложнений, развивающихся у пациентов с циррозом печени при наличии асцита, является почечная дисфункция — в среднем диагностируется у 20% госпитализированных пациентов.

Причины нарушения почечной функции в большинстве случаев имеют функциональную природу, что, как правило, обусловлено изменением объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне подбора адекватной диуретической терапии. Те же состояния функциональной почечной дисфункции, которые не разрешаются после увеличения ОЦК, присущи истинному ГРС.

Дифференциальная диагностика и своевременное подтверждение ГРС имеют важное значение в связи с тем, что после верификации ГРС прогноз изменяется: у таких пациентов значительно увеличивается риск летального исхода, что требует немедленного пересмотра лечебных мероприятий.

Классификация гепаторенального синдрома

С 2003 г. ГРС принято делить на два типа.

Гепаторенальный синдром 1-го типа – это стремительно прогрессирующая функциональная почечная недостаточность, протекающая по классическим канонам острой почечной недостаточности. В большинстве случаев она совпадает по времени с провоцирующим фактором и развивается одномоментно с нарушением функции печени.

Чаще всего триггером выступает тяжелый алкогольный гепатит (ранее — острый алкогольный гепатит) или декомпенсированный цирроз печени (тяжесть по шкале СТР (Child — Turcotte — Pugh) более 9 баллов, по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease) — более 17 баллов) при развитии СБП.

С 2010 г. основным критерием диагностики ГРС 1-го типа принято считать повышение уровня сывороточного креатинина более чем на 100% от исходного и/или его увеличение более чем на 221 ммоль/л за короткое время — менее 2 недель.

Ранее «золотым стандартом» диагностики почечной недостаточности у пациентов с циррозом печени было определение уровня сывороточного креатинина. Однако в настоящее время установлено, что сывороточный креатинин у больных с декомпенсированным циррозом печени и асцитом не отображает истинной скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

Очевидно, это происходит из-за нарушения образования креатинина из креатина в ткани печени, в результате чего в биохимическом анализе крови определяется более низкий показатель сывороточного креатинина по отношению к фактической СКФ.

Поскольку показатель креатинина сыворотки не всегда корректно отражает степень почечной недостаточности при циррозе печени, в первую очередь у пациентов с асцитом, использование для диагностики ГРС только одного этого показателя может привести к недооценке потенциально значимых клинических состояний почечной дисфункции, особенно когда показатель креатинина не достигает порогового значения для диагностики ГРС.

Нефрологами определено понятие острого повреждения почек (англ, acute kidney injury, AKI) как относительный прирост к абсолютному повышению креатинина в сыворотке крови у пациентов с заболеванием почек. На Международном конгрессе по изучению печени (International Liver Congress), прошедшем в Лондоне в 2014 г., рекомендовано пользоваться этим же подходом в диагностике AKI у пациентов с циррозом печени.

Наименьшим повышением уровня сывороточного креатинина, которое способно отразить значительное снижение выживаемости, принято считать 26,4 ммоль/л в течение 48 часов, что соответствует картине ГРС 1-го типа.

Читать еще:  Лечение острого гепатита b

Гепаторенальный синдром 2-го типа – функциональная почечная недостаточность, прогрессирующая медленнее, чем ГРС 1-го типа, и, как правило, развивающаяся на фоне резистентного асцита.

К основным характеристикам ГРС 2-го типа относится устойчивая, но умеренная степень функциональной почечной недостаточности, часто протекающая с задержкой натрия. Пациенты со 2-м типом ГРС относятся к группе риска по развитию ГРС 1-го типа в отличие от пациентов с нормальной функцией почек. Триггерами перехода в ГРС 1-го типа могут выступать бактериальные осложнения, в том числе СБП.

ГРС 2-го типа действительно прогрессирует более медленными темпами, но это не исключает возможности развития и/или декомпенсации патологии почек в условиях длительного снижения их перфузии. Основой для развития хронического повреждения почек служит ишемия. Но даже вне зависимости от степени перфузии и ишемии у пациентов с циррозом печени могут быть сопутствующие заболевания, вносящие существенный вклад в хроническое повреждение почек.

Выделяют следующие основные причины острого и хронического повреждения почек у больных с циррозом печени.

Острое повреждение почек:

  • гепаторенальный синдром 1-го типа;
  • преренальная (функциональная) почечная недостаточность;
  • острый тубулярный некроз;
  • состояние после ГРС;
  • состояние после преренальной (функциональной) почечной недостаточности;
  • лекарственно-индуцированное повреждение;
  • осмотические тубулопатии.

Хроническое повреждение почек:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • ишемическая нефропатия;
  • алкогольная иммуноглобулин А (IgA)- ассоциированная нефропатия;
  • вирус гепатита С (НСV)-индуцированный мембранопролиферативный гломерулонефрит;
  • недиабетический гломерулосклероз;
  • гепаторенальный синдром 2-го типа.

Алгоритм диагностики

Высокий риск летального исхода при развитии ГРС требует настороженности по отношению ко всем пациентам с асцитом, особенно при наличии признаков СБП. Ниже представлены мероприятия по оценке ряда показателей, отклонения от нормы, которых следует рассматривать как фактор риска развития ГРС.

  1. Определение уровня сывороточного креатинина. Всем пациентам с асцитом необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей для выявления одного из патогномоничных признаков ГРС — увеличения показателя креатинина сыворотки:
  • повышения в сыворотке более 133 ммоль/л;
  • увеличения на 26,4 ммоль/л за 48 часов;
  • увеличения на 50% от исходного уровня (при увеличении более 100% от исходного диагностируется ГРС 1-го типа).
  1. Определение натрия в сыворотке
  1. Дифференциальная диагностика преренальной азотемии и острого повреждения почек

В таблице отображена дифференциальная диагностика поражений почек методом определения фракционной экскреции натрия (Fractional excretion of Sodium — FENa).

  1. Определение суточной экскреции натрия с мочой, исключение паренхиматозных заболеваний почек (В1):
  • клинический анализ мочи (исключение протеинурии, гематурии);
  • УЗИ почек;
  • определение экскреции калия с мочой (дифференциальный диагноз заболеваний почек);
  • биопсия почек (проводится при невозможности исключения паренхиматозного заболевания почек, рекомендовано для пациентов — кандидатов на сочетанную трансплантацию печени и почки).
  1. Определение калия в сыворотке (для оценки развития диуретик-ассоциированных осложнений)
  1. Исключение гиповолемии (измерение ЦВД)
  1. Исключение септического шока
  1. Скрининг бактериальных инфекций во всех средах (моча, кровь, асцитическая жидкость)
  1. Диагностика спонтанного бактериального перитонита

В связи с тем, что ГРС в 30% случаев развивается на фоне СБП, одним из основных методов дополнительной диагностики является определение и профилактика провоцирующих факторов и предрасполагающих состояний.

Для исключения СБП необходимо помнить об основных диагностических мероприятиях, осуществляемых у пациентов с асцитом на фоне цирроза печени. К таким мероприятиям относятся диагностический парацентез, анализ асцитической жидкости, сопоставление лабораторных результатов диагностики асцитической жидкости и сыворотки. При проведении диагностического парацентеза должна быть выполнена диагностика СБП. Диагностический парацентез необходимо проводить всем больным с подозрением на развитие ГРС.

СБП устанавливается при наличии любого из следующих условий

  • абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов более 250/мм3;
  • определение положительного роста культуры при посеве асцитической жидкости (даже при количестве лейкоцитов менее 250/мм3);
  • снижение уровня белка в асцитической жидкости менее 15 г/л.

Подтверждение диагноза ГРС возможно при наличии у пациента всех основных критериев:

  • цирроза печени;
  • асцита;
  • креатинина сыворотки, превышающего 133 ммоль/л, или его увеличение на 50% от исходного значения (если отмечается повышение уровня креатинина на 100% от исходного значения, диагностируется ГРС 1-го типа);
  • нормального размера почек по данным УЗИ;
  • отсутствия патологических отклонений в клиническом анализе мочи;
  • FENa

Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени

Полный текст:

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Анисимов А.Ю., Верткин А.Л., Девятов А.В., Дзидзава И.И., Жигалова С.Б., Затевахин И.И., Ивашкин В.Т., Киценко Е.А., Котив Б.Н., Лебезев В.М., Лопаткина Т.Н., Маевская М.В., Манукьян Г.В., Монахов Д.В., Назыров Ф.Г., Огурцов П.П., Павлов Ч.С., Прудков М.И., Хоронько Ю.В., Цициашвили М.Ш., Чжао А.В., Шерцингер А.Г., Шиповский В.Н. Клинические рекомендации по лечению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. http:// общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/unkr/ urgentnaja-abdominalnaja-hirurgija/klinicheskierekomendaci-po-lecheniyu-krovotechenii-iz-varikoznorasshirenyh-ven-pischevoda-i-zheludka.html

2. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Изд. Дом «М-Вести», 2002.

3. Ивашкин В.Т. О состоянии организации медицинской помощи больным с заболеванием органов пищеварения в РФ: Доклад на коллегии в Министерстве здравоохранения РФ. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(3): 4-9.

4. Ивашкин В.Т. Осложнения портальной гипертензии при циррозе печени. Рос физиол журн 2009; 95(10): 1074-92.

5. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В., Знойко О.О., Дудина К.Р., Кареткина Г.Н. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества по изучению печени по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом В. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(3):58-88.

6. Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маевская М.В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2013; 23(2): 41-70.

7. Маевская М.В. Влияние вируса гепатита С на продолжительность жизни больных алкогольным циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2004; 14(2): 22-9

8. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом. Дис. . канд. мед. наук. М., 2006.

9. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 22(5): 46-55.

10. Acevedo J., Silva A., Prado V., Fernández J. The new epidemiology of nosocomial bacterial infections in cirrhosis: therapeutical implications. Hepatol Int 2013; 7(1): 72-9.

11. Biggins S., Rodriguez H.J., Bass N.M., Robert J.P., Terrault N.A. Serum sodium predicts mortality in patients listed for liver transplantation. Hepatology 2005; 41(1): 32-9.

12. Bosch J., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C., Abraldes J.G. The management of portal hypertension: Rational basis, available treatment and future options. J Hepatol 2008; 48 (Suppl. 1): 68-92.

13. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53(3): 397-417.

14. Festi D. et al. Rifaximin in the treatment of chronic hepatic encephalopathy; results of a multicenter study of efficacy and safety. Curr Ther Res 1993; 54(5): 598-609.

15. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53(4): 762-68.

16. Garcia-Tsao G. Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis. J Hepatol 2005; (Suppl. 1): 85-92.

17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med 2010; 362(9): 823-32.

18. Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W. Ascites and renal disfunction in liver disease. Blackwell publishing, 2005.

19. Jiang Q., Xue-Hua J., Ming-Hua Z. L-ornithine-Laspartate in the management of hepatic encephalopathy: meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24(1): 9-14.

20. Leevy C., Phillips J. Hospitalizations during the use of rifaximin versus lactulose for the treatment of hepatic encephalopathy. Dig Dis Sci 2007; 52(3): 737-41.

21. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6): 2087- 107.

22. Sanyal A., Mullen K., Bass N. The treatment of hepatic encephalopathy in the cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol (NY) 2010; 6(4 Suppl. 8):1-12.

23. Scarpignato C., Pelosini I. Rifaximin, poorly absorbed antibiotic: pharmacology and clinical potential. Chemotherapy 2005; 51 (Suppl. 1): 36-66.

24. Tandon P., et al. High prevalence of antibiotic-resistant bacterial infections among patients with cirrhosis at an US Liver Center. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(11): 1291-8.

Для цитирования:

Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016;26(4):71-102. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102

For citation:

Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov C.S., Fedosyina Y.A., Bessonova Y.N., Pirogova I.Y., Garbuzenko D.V. Treatment of liver cirrhosis complications: Clinical guidelines of the Russian Scientific Liver Society and Russian gastroenterological association. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2016;26(4):71-102. (In Russ.) https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-4-71-102


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Лечение осложнений цирроза печени. Методические рекомендации для врачей

Лечение цирроза печени: методические рекомендации для врачей.

Ведение пациентов с циррозом печени и его осложнениями — сложная и ответственная задача. В представленном издании сформулированы четкие рекомендации для практикующих врачей по диагностике и принципам лечения цирроза печени и его основных осложнений: печеночной энцефалопатии, асцита, гепаторенального синдрома, спонтанного бактериального перитонита, гипонатриемии разведения, варикозных кровотечений.

На основании современных исследований сформулировать рекомендации для врачей по диагностике и принципам лечения основных осложнений цирроза печени: печеночной энцефалопатии (ПЭ), асцита, гепаторенального синдрома (ГРС), спонтанного бактериального перитонита (СБП), варикозных кровотечений, гипонатриемии разведения.

Основные положения. В настоящее время выделяют следующие формы ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:

■ А — печеночная энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности;

■ В — портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени;

■ С — печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени.

Выделяют следующие стадии ПЭ: минималь

ная (латентная), I (легкая), II (средняя), III (тяжелая), IV (кома).

Лечение ПЭ включает выявление и устранение разрешающих факторов, назначение очистительных клизм и антибиотиков (преимущественно не всасывающихся в просвете кишечника), препаратов лактулозы, орнитина.

Асцит встречается более чем у 50% больных с 10летней историей заболевания печени. В практической работе очень удобна классификация Международного общества по изучению асцита (International Ascetic Club), которая включает 3 степени в зависимости от его выраженности. Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, то его называют резистентным. Больным с напряженным асцитом выполняют лечебный объемный парацентез с обязательным исследованием асцитической жидкости (АЖ). В зависимости от стадии асцита рекомендуют диету в сочетании с мочегонными препаратами или без них.

Основным инфекционным осложнением цирроза печени выступает СБП, для которого характерны положительный результат посева АЖ, содержание в ней нейтрофилов >250 в 1 мм 3 и отсутствие интраабдоми-нального источника инфекции. В лечении используют антибиотики широкого спектра действия, преимущественно цефалоспорины III поколения.

Гепаторенальный синдром — функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек; выделяют ГРС 1 и 2 типа. Из фармакологических средств препаратами выбора считают системные вазоконстрикторы и плазмозаменители (альбумин с соответствующим расчетом дозы).

Варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка с кровотечением из них — основное клиническое проявление портальной гипертензии. Лечение острых варикозных кровотечений включает комбинацию вазоактивных препаратов и эндоскопические процедуры (лигирование или склеротерапию).

Гипонатриемия разведения (уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л) встречается, в среднем, у 1/3 госпитализированных больных с циррозом печени и асцитом, клинически может проявляться тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью. Первый шаг в лечении дилюционной гипонатриемии — ограничение ведения жидкости и отмена диуретиков.

Заключение. Правильно подобранная тактика лечения цирроза печени — очень трудная задача, выполнение которой необходимо, в частности, для того, чтобы позволить пациентам благополучно дождаться трансплантации органа.

Ключевые слова: цирроз печени, печеночная энцефалопатия, асцит, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, гипонатриемия разведения, диагностика, лечение.

Цирроз печени, по определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Цирроз печени — финальная стадия ряда хронических заболеваний печени. Прогноз жизни пациентов с циррозом во многом зависит от развития его осложнений, к наиболее важным из которых относят [4, 5]:

■ кровотечения из ВРВ пищевода и желудка;

■ асцит (с инфицированием АЖ или без него);

Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с циррозом печени применяют классификацию по Child-Turcotte-Pugh (табл. 1).

Таблица 1. Классификация степени тяжести цирроза по Child-Turcotte-Pugh

Руководство EASL по лечению пациентов с декомпенсированным циррозом (2018): в центре внимания асцит и варикозные кровотечения

Естественное течение цирроза печени (ЦП), стабильно находящегося в десятке самых распространенных причин летального исхода во всем мире, предполагает последовательную смену двух фаз – бессимптомной (компенсированной) и декомпенсированной.

Как правило, декомпенсация ЦП характеризуется внезапным появлением и быстрым нарастанием клинической симптоматики: асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечений. Опубликованные ранее рекомендации различных медицинских обществ, освещавшие особенности ведения и лечения разнообразных заболеваний печени, способных привести к появлению ЦП, чрезвычайно кратко описывали нюансы терапии таких больных. В этом году Европейская ассоциация по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) опубликовала первое практическое руководство, полностью посвященное лечению всевозможных осложнений, возникающих при декомпенсации ЦП. В нормативном документе рассматриваются основные подходы к терапии асцита, рефрактерного асцита, гипонатриемии, желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), бактериальных инфекций, острого повреждения почек, гепаторенального синдрома, острой и хронической печеночной недостаточности, относительной недостаточности надпочечников, цирротической кардиомиопатии, гепатопульмонального синдрома, портопульмональной гипертензии. Это объемное руководство основано на принципах доказательной медицины, а каждой сформулированной рекомендации присвоен соответствующий уровень доказательности (I – результаты рандомизированных контролированных исследований, II‑1 – контролированные исследования без рандомизации, II‑2 – когортные исследования, исследования типа «случай – контроль», II‑3 – неконтролированные экспериментальные исследования, III – мнение ведущих специалистов, данные описательной эпидемиологии) и степень (1 – сильная, 2 – слабая). Данная статья представляет собой краткий обзор основных положений указанного руководства, раскрывающих нюансы лечения асцита и кровотечений из варикозно расширенных вен (ВРВ).

Этиологическая направленность

Первая рекомендация, открывающая руководство по лечению декомпенсированного ЦП, посвящена необходимости исключения влияния этиологических факторов, которые вызывают развитие этого состояния. В частности, отказ от приема алкоголя, проведение противовирусной терапии при гепатитах В и С, поскольку данная стратегия позволяет значительно уменьшить риск декомпенсации и увеличить выживаемость больных (II‑2, 1). При определенииподходов к лечению эксперты отмечают: «Стратегия,направленная на коррекцию нарушений оси «кишечник-печень» посредством назначения антибиотиков(например, рифаксимина), улучшения системного кровообращения (продолжительное введение альбумина), снижения активности воспалительного процесса (статины), уменьшения портальной гипертензии (β-блокаторы), доказала свое потенциальное превосходство по снижению прогрессирования заболевания у пациентов с декомпенсированным ЦП».

Лечение специфических осложнений

Асцит

Европейские эксперты уделили пристальное внимание лечению асцита – осложнения, которое наиболеечасто возникает у больных ЦП. В отличие от господствовавшей ранее догмы о небезопасности выполнения парацентеза декомпенсированным больным ЦПположения настоящего руководства считают диагностический парацентез обязательным исследованием, показанным практически всем больным (табл. 1).

Цитологический анализ остался в списке обязательных исследований асцитической жидкости, поскольку с его помощью можно исключить неопластический генез асцита (II‑2; 1).

Красной нитью через все разделы руководства про‑ ходит положение о том, что возникновение асцита 2-3 степени у больных ЦП ассоциировано с резким снижением выживаемости, поэтому к потенциальным методам лечения, рекомендованным данным пациентам, относят трансплантацию печени (II‑2; 1).

Неосложненный асцит

Эксперты EASL считают асцит неосложненным в том случае, если отсутствуют признаки инфицирования и рефрактерности к медикаментозному лечению, нет проявлений гепаторенального синдрома. В рассматриваемом руководстве приводится классификация асцита по степени тяжести (табл. 2).

Традиционной рекомендацией больным асцитом, не утратившей своей значимости, является совет об умеренном ограничении натрия (80-120 ммоль/сут, что соответствует 4,6-6,9 г соли) (I; 1). Такого уровня потребления этого микроэлемента можно достичь, если не добавлять в готовящиеся блюда поваренную соль. В то же время эксперты рекомендуют избегать соблюдения диеты с резким ограничением содержания натрия ( 3 мг/дл), выраженной тромбоцитопенией (

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector