45 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Некроз печени отмирание гепатоцитов как лечить

Последствия некроза печени, прогноз заболевания

Некроз печени – заболевание, сопровождающееся отмиранием гепатоцитов органа. К этому приводит множество заболеваний. Печень теряет свою функцию по очищению организма, процессу желчевыделения.

Такое состояние называется печеночная недостаточность. Для постановки диагноза требуется консультация терапевта, инфекциониста, гепатолога. Болезнь угрожает жизни пациента, требует экстренных медицинских манипуляций.

Причины

К некрозу печени приводит множество причин. От их разновидности зависит лечение, назначенное врачом. Спровоцировать некроз может:

  1. Гепатит. Это группа вирусных и инфекционных заболеваний, образующих воспаление печеночной ткани. Чаще всего встречается вирусная форма гепатита D, B.
  2. Употребление лекарств. Большинство препаратов проходит через паренхиму, которая нейтрализует их токсическое воздействие. Если пациент применяет лекарственные средства свыше нормальный дозировки, это приводит к отравлению гепатоцитов. Такой процесс могут вызвать некоторые препараты при минимальной дозировке, например, лекарство от СПИДа.
  3. Сердечно-сосудистые заболевания. К этой причине относится тромбоз, при котором образуется множество сгустков, закупоривающих просвет сосудов. Другой фактор – ишемическая болезнь, вызывающая спазм эндотелия сосудов и прекращение поступления крови к органу. В обоих случаях нарушается трофика ткани, она не получает достаточного количества кислорода, витаминов, микроэлементов, минералов. Постепенно паренхима отмирает.
  4. Механические повреждения. К ним относятся удары, ушибы, ножевые и огнестрельные ранения. Некроз печени образуется в случае, если поражена большая часть паренхимы.
  5. Термическое воздействие. К нему относится переохлаждение, влияние высоких температур. При этом страдает не только печеночная ткань, но и другие органы, системы.
  6. Радиационное излучение. Часть клеток паренхимы мутирует и формирует злокачественное новообразование, в другой области определяется некроз.
  7. Злокачественные новообразования. Они могут формироваться в печени. Постепенно опухоль разрастается, сдавливает нормальные клетки, что приводит к их отмиранию. Другая разновидность состояния – метастазы, которые всегда проходят через паренхиму. Там они задерживаются и образуют новую опухоль.
  8. Жировое перерождение. Чаще всего такое состояние формируется при нарушении обмена веществ. В гепатоцитах появляются жиры, которые распространяются по всему органу, приводя к печеночной недостаточности. Чем больше жировой ткани локализуется в гепатоцитах, тем больше возможность их некроза.

Классификация

Существует несколько разновидностей заболевания, провоцирующих некроз печени. Врачу необходимо выявить тип болезни, чтобы поставить точный диагноз.

В зависимости от стремительности развития процесса заболевание делят на следующие формы:

  • сверхострая – развитие осложнений вследствие печеночной недостаточности, развивается через 1 неделю после появления первых клинических симптомов;
  • острая – осложнение образуется через 10 дней – 1 месяц после первых признаков;
  • подострая – распространение болезни на головной мозг через 1-3 месяца после воспаления печеночной ткани.

По локализации патологического процесса болезнь делится на следующие формы:

  • локальная, то есть уничтожение только нескольких гепатоцитов, которые располагаются вблизи друг к другу;
  • зональная гибель клеток, которые расположены только в зоне 1 дольки;
  • некроз печени массивного характера– поражение множества клеток, вне зависимости от локализации начального процесса.

В зависимости от распространенности некроза печени врач делает прогноз состояния пациента после проведенного лечения. Чем меньше область поражения, тем выше процент полного восстановления организма.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит от распространенности отмирания клеток. Если некроз печени образуется в нескольких гепатоцитах или небольшой части паренхимы, клиническая симптоматика нарастает постепенно.

Если же поражается целая долька, энцефалопатия (проникновение билирубина и других ядовитых веществ в ЦНС, что приводит к гибели пациента) развивается быстро.

Если болезнь образуется постепенно, в первое время пациент не замечает изменений. Возможно появление следующих признаков:

  • недомогание (слабость, усталость, вялость, сонливость);
  • тошнота, связанная с нарушением процесса пищеварения, которую больной может принять за отравление или расстройство желудка;
  • незначительное повышение температуры тела, не больше 37,5 градусов.

Далее возникает острый период, когда клиническая симптоматика определяется наиболее ярко:

  • диспепсические расстройства (тошнота, обильная рвота, запор, диарея);
  • боль в правом боку;
  • повышение температуры тела свыше 38 градусов, которая может достигать критических отметок;
  • пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, склер;
  • истощение, вызванное обильной рвотой, недостатком поступления питательных веществ, обезвоживанием;
  • из-за гибели гепатоцитов активизируются защитные функции организма, поэтому печень увеличивается в объеме, ее капсула растягивается (по этой причине боль иррадиирует в соседние органы, поясницу и лопатку);
  • если боль со временем проходит без применения лекарственных препаратов, это не говорит о выздоровлении, произошла гибель большей части гепатоцитов.

Энцефалопатия

Во время гепатита в крови накапливается билирубин, аммиак. Частицы этих веществ настолько малы по размеру, что могут проходить через гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг. Они являются токсическими продуктами для нервных клеток, поэтому приводят к их отравлению и гибели. Такое состояние характеризуется определенными признаками.

У человека меняется поведение, он становится агрессивным, плаксивым, перевозбужденным. Образуется дрожание в конечностях, снижается функция памяти. Чрезмерная возбужденность меняется повышенной сонливостью. Человек может проспать несколько дней.

Постепенно пациент перестает ощущать себя в пространстве, не помнит кто он, где находится. Тонус мышц увеличивается, поэтому формируются спазмы, скованность движений. Токсическое воздействие на головной мозг приводит к отеку этой области. Человек впадает в кому.

Кома образуется при увеличении отека мозга, нарушении его функциональности. Формируются следующие негативные влияния:

  • угнетение дыхательной функции;
  • снижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к органам и тканям, в том числе головного мозгу.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – снижение функции почек из-за первичного заболевания печеночной ткани. При некрозе печени состояние образуется вследствие попадания токсических продуктов распада в канальцы почек. Образуются следующие осложнения:

  • нарушение водно-электролитного баланса, отсутствие попадания веществ в мочу, которые сохраняются в крови и тканях;
  • концентрирование токсических продуктов из-за почечной недостаточности увеличивается, что приводит к быстрому формированию энцефалопатии и комы.

Происходит задержка выделения мочи. У человека образуются отеки, которые наиболее сконцентрированы в нижних конечностях.

ДВС-синдром

Печеночная ткань участвует в выработке белков крови. При ее дисфункции процесс замедляется или полностью утрачивается. При отсутствии белков уменьшается количество факторов свертывания. Человек начинает истекать кровью.

В данном случае переливание крови с большим количеством факторов свертываемости не помогают. Это связано с тем, что для активизации процесса необходимо участие печеночной ткани, которая в этот момент не функционирует.

Патологии ЖКТ

При нарушении печеночной функции в крови циркулирует большое количество токсических продуктов, которые попадают в желудочно-кишечный тракт. Это вызывает повреждение слизистой оболочки, воспалительный процесс. Образуются раны, которые приводят к большой потере крови.

Инфекции

Заболевание ослабляет иммунную систему, организм становится подверженным проникновению различных патогенных микроорганизмов. Из-за этого образуются генерализованные инфекции.

Поскольку слизистая оболочка ЖКТ повреждена, инфекция легко проникает в кровоток. Это образует сепсис, который при отсутствии лечения приводит к гибели пациента.

Диагностика

Диагностика состояния пациента проходит несколько этапов. Врач применяет 2-3 методики, чтобы выявить первопричину некроза печени.

  1. Сбор анамнеза. Это данные, полученные со слов пациента или его близких. Основываясь на них, врач предполагает диагноз, назначает дополнительные тестирования.
  2. Общий осмотр. Если поражение паренхимы только началось, никаких клинических признаков определяться не будет. Если пациент попал к врачу в разгар заболевания, врач обнаружит пожелтение кожных покровов и склер, кровоточащие десны, отеки и другие признаки.
  3. Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании крови повышается количество лейкоцитов и СОЭ. Это говорит о воспалительном процессе в организме. В биохимии крови обнаруживается резкое повышение АЛТ и АСТ, которые являются маркерами повреждения печеночной ткани. Моча становится темно-коричневой. Кал обесцвечивается. Эти процессы связаны с нарушением билирубинового обмена.
  4. УЗИ органов брюшной полости. Обнаруживается гепатомегалия, которая часто сопровождается спленомегалией. Врач выявляет участки отека паренхимы, изменение внутренней структуры.
  5. Биопсия печени с последующей гистологией. Врач извлекает кусочек органа, направляет в лабораторию. Там производят микроскопирование ткани, определение клеточного состава. Определяется некроз, озлокачествление клеток.
  6. МРТ, КТ. На мониторе видно послойное строение органов брюшной полости. Врач выявляет состояние сосудов, нервной ткани.
  7. Вирусологический метод. Проводится при подозрении на первичное заболевание в виде вирусного гепатита. С помощью метода определяются геном вирусного гепатита, если он имеется.
  8. ЭКГ, ЭЭГ. С помощью этих методик оценивается функционирование сердечно-сосудистой системы, головного мозга. Это необходимо для своевременного обнаружения осложнения в процессе повреждения печеночной ткани.

Проведение исследований позволяет выявить место локализации патологического процесса. Определив причину, врач может назначить лечение, рассказать пациенту о прогнозе его состояния.

Лечение

Чаще всего некроз печени обнаруживается на стадии осложнения. Человек помещается в реанимационное отделение. Там ему внутривенно вводят следующие средства:

  • витамин К для предотвращения кровотечений;
  • блокаторы протонной помпы для снижения воздействия большого количества соляной кислоты на слизистую желудка;
  • противосудорожные препараты;
  • парентеральное питание в случае, если человек самостоятельно не может употреблять в пищу, находится в состоянии комы.

При некрозе печени поражается почечная ткань. Но в этом случае лечение симптома не проводится. Это связано с тем, что диализ усугубляет кровотечения. Поэтому вся терапия сводится к восстановлению гепатоцитов.

При некрозе печени энцефалопатия образуется вследствие поступления азотсодержащих веществ в ЖКТ. Там они расщепляются под действием бактерий микрофлоры, поступают в кровь и переходят через гематоэнцефалический барьер. Чтобы предотвратить это состояние, придерживаются следующих правил в лечении:

  • перевод пациента на парентеральное питание (внутривенное, через капельницу);
  • применение антибактериальных препаратов для угнетения действия микрофлоры кишечника.

Наиболее эффективным методом устранения некроза печени является трансплантация органа. Врач должен произвести операцию в течение суток после образования энцефалопатии. Только так можно устранить отек мозга и последующую смерть пациента.

Некроз печени – состояние, которые опасно для жизни пациента. В большинстве случаев такой процесс приводит к гибели. Важно своевременно выявить симптомы поражения, чтобы предотвратить отек мозга и энцефалопатию. Пациенты, у которых была поражена почечная ткань, должны придерживаться пожизненной диеты и терапии, чтобы предотвратить рецидив состояния.

Признаки и лечение некроза печени

Некроз печени — это локальное отмирание тканей, обусловленное длительной болезнью или токсическим воздействием. По сути, это следствие первичной патологии, при котором скорость протекания катаболических (разрушительных) процессов на клеточном уровне превышает скорость анаболических (строительных). Такое нарушение метаболизма ведет к накоплению токсинов, вызывающих деструктивные изменения клеток печени (гепатоцитов). Говорить о частоте или распространенности некроза бессмысленно, так как любая тяжелая прогрессирующая патология приводит к такому результату.

Виды некрозов

Механизм отмирания клеток печени различен и зависит от первичного заболевания. Все начинается с разрушения мембраны гепатоцита, после чего в клетке накапливаются ионы кальция. Этот процесс обычно занимает около двух часов. Ядро уменьшается в размерах и становится синего цвета. Сама же клетка через 6 часов после начала некроза приобретает оттенок кислого красителя, например, розовый при поступлении эозина. Гепатоцит уже не справляется со своими функциями, и высвободившиеся ферменты его переваривают, оставляя практически полую оболочку.

Некроз печени может быть вызван любой прогрессирующей патологией: цирроз, гепатит, жировая болезнь, паразитарная инвазия, инфекция, отравление токсинами или алкоголем и т. д.

Разрушение клеточной мембраны — это очень сложный и тяжелый процесс в энергетическом смысле. Для его активации необходимо либо сильное внешнее воздействие, либо ослабленные гепатоциты. Поэтому при множественных запущенных болезнях печени некроз происходит быстрее, чем при легкой хронической форме с длительной ремиссией. Выделяют такие виды некроза:

  1. фокальный (цирроз, гепатит) — клетки погибают обособленно (по одной) или небольшой группой. Они «сморщиваются» и при близком расположении друг к другу собираются вместе, образуя деструктивные фрагменты, захватывающие здоровые гепатоциты;
  2. коагуляционный (нарушение метаболизма) — в гепатоциты проникают ионы кальция, вызывая их сморщивание и «огрубение». Такой некроз печени проявляется частично или тотально в зависимости от скорости распространения первичной патологии;
  3. моноцеллюлярный (гепатит B) — это прогрессирующий коагуляционный некроз, при котором клетки печени уменьшаются в размерах, их контуры становятся «изломанными», а ядра смещаются к краям мембраны. Поражение чаще носит тотальный характер;
  4. цитолиз (причины различны) — происходит деструкция ядер гепатоцитов, из-за чего при просвете клетки кажутся оптически полыми. По краям некротического очага ускоряются протекающие процессы: миграция лейкоцитов, скопление макрофагов и др. В первую очередь повреждаются клетки с недостаточным содержанием белка;
  5. ступенчатый (часто обостряющийся хронический цирроз или гепатит) — механизм поражения гепатоцитов неясен, однако существуют теории о том, что виной всему проникновение лимфоцитов в клетки. Поражение происходит и на краях мембраны, и в окрестности ядра. Чаще всего некротические области появляются на границе соединительной и лимфатической ткани и паренхимы;
  6. мостовидный — это явление соединения разных локаций клеток печени некротическими мостиками, которые при этом их рассекают. Такой некроз вызывает частичную ишемию паренхимы, в результате чего кровь, поступающая из желудка (еще не очищенная печенью), попадает в общий кровоток и разносится по всему организму.

Симптомы

Выделить четкий перечень симптомов отказа печени невозможно, поскольку они индивидуальны и определяются клинической картиной первичного заболевания. При медленном некрозе она проявляется стерто и усиливается лишь при обострении недуга. Наиболее выраженными признаками являются болевые ощущения и желтушность, которая часто сопровождается диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, диарея, запор). На фоне этого развивается депрессия и подавленное состояние. Такие специфические симптомы, как тремор рук, сосудистые звездочки, темная моча или кожный зуд, наблюдаются индивидуально.

Лечение некроза печени определяется патологией, вызвавшей его. При гепатите назначают противовирусные препараты, при воздействии токсинов показан плазмоферез, при бактериальной инфекции — антибиотики, а при тиреотоксикозе (избыток щитовидных гормонов) и вовсе может быть необходимо хирургическое удаление части щитовидной железы.

Некроз, атрофия, апоптоз

Процесс деструкции печени на клеточном уровне описывается не только некрозом, поэтому необходимо разделять три основных понятия:

  • некроз — это отмирание клеток в результате болезнетворных или токсических действий, не связанных с генетическими аномалиями. Происходит полное отмирание гепатоцита, называемое «местной смертью». Погибшие клетки поглощаются макрофагами, что сопровождается воспалением;
  • атрофия — это уменьшение размера клетки, которое может быть вызвано и генетикой, и болезнью, и внешним воздействием;
  • апоптоз — это механизм гибели гепатоцитов путем активизации генетических аномалий под воздействием неблагоприятных условий. В отличие от некроза, целостность мембраны не нарушается, а патологический процесс направлен непосредственно на расщепление ядра. При этом воспалений не наблюдается, а отмершие клетки поглощаются здоровыми соседними.

При апоптозе клетки отмирают единично, при некрозе — группами, а при атрофии они перерождаются в наросты соединительной ткани, что в будущем все равно приводит к их отмиранию.

Массивный некроз и печеночная кома

Это крайняя стадия отмирания гепатоцитов, при которой наиболее вероятным является летальный исход. Чаще всего он возникает по причине гепатита (B) и реже токсического отравления (алкоголем, медикаментами). Микроскопическое исследование образца ткани паренхимы позволяет предположить причину некроза: при действии вируса обычно поражаются центры долек, а яд отравляет их по периферии. После вскрытия становится видно, что печень дряблая и имеет расплывчатую капсулу, а паренхима приобрела желтый, а местами даже красный цвет.

Читать еще:  Особые указания по лечению

При массивном некрозе печени у пациента наблюдается не только ярко выраженная желтуха, но также лихорадка, геморрагический диатез и нервные нарушения (спутанность сознания, тремор). Возможно два варианта наступления этого состояния: спонтанно (очень высокий риск смерти) и через печеночную кому (есть шансы выжить). Врачи выделяют три вида такой комы:

  1. спонтанная — печень перестает выполнять свои функции, в результате чего токсины попадают в другие органы, в частности, в головной мозг. Из-за этого возникает главный симптом — нарушение нервной системы;
  2. экзогенная — работоспособность печени частично нарушена, в организме накапливается аммиак, вызывающий серьезную интоксикацию;
  3. гипокалиемия — печень частично функционирует, однако сильно нарушен баланс электролитов, в результате чего происходит обезвоживание, приводящее к истощенности и потере сознания.

Лечение печеночной комы требует выполнение ряда мер:

  • полный отказ от белковой пищи;
  • больному ежедневно дают раствор глюкозы (20%) и фруктовые соки общей калорийностью 2000 ккал/сутки;
  • для снижения уровня аммиака назначаются антибиотики широкого спектра;
  • поскольку ежедневно показаны клизмы и солевое слабительное, необходимо восполнять достаточный объем жидкости и предотвращать дегидратацию раствором электролитов;
  • при коме, вызванной гепатитом, целесообразно применять гормональные препараты.

80% пациентов, принимавших реоподиглюкин (коллоидный раствор полимера глюкозы), выходили из печеночной комы. Среди пациентов, которым этот курс не проводился, процент выздоровления составил 21%.

Гепатитный некроз

Гепатит является главной причиной некроза печени, причем преимущественно речь идет о вирусе B. При остром некрозе отмирание клеток обычно начинается на 5–14 день с момента обострения. В это время уже наблюдается ярко выраженная желтуха. Масса печени уменьшается практически вдвое, капсула становится дряблой, а тканевые структуры «рвутся». Подострая клеточная гибель проявляется не так тяжело, поскольку печень имеет плотноватую структуру, и потеря ее массы происходит медленнее. Дегенеративный процесс может затянуться на полгода и при должном лечении приводит не к смерти, а к постнекротическому циррозу.

Левая долька печени в 3 раза больше подвержена некрозу, чем правая.

Сейчас многие ученые предпринимают попытки объяснить патогенез и протекание гепатитного некроза на уровне клеточных процессов, липидного обмена и иммунологических реакций. В ходе исследований даже появились предпосылки причислить гепатит B к категории иммунологических заболеваний. Однако механизму некротического действия оксидных и других соединений всегда предшествует активная продукция вируса.

У детей, умерших в результате массивного гепатитного некроза, был выявлен вирус B либо комбинация B+D. Заражение было вызвано переливанием крови или плазмы.

Отмирание гепатоцитов в результате вирусного воздействия у 70% пациентов начинается остро, хотя у некоторых больных в первый день наблюдалась только диспепсия, а желтуха появлялась позже: до 5 суток у ¾ больных, а до 3 суток у ½. При остром начале у 15% пациентов возникала диарея, а у 40% — многократная рвота. Среди наблюдавшихся детей эти симптомы были у всех, причем у 77% рвота имела примеси крови, а у 15% стул был дегтеобразный. Лечение некротического гепатита очень тяжелое и индивидуальное. Обязательно соблюдение мер, показанных при печеночной коме. Кроме этого, дополнительно назначаются противовирусные препараты.

По статистике, в период с 1990 по 2007 год было проведено около двухсот операций по трансплантации печени. Из них 123 были необходимы детям возрастом 0,5–17 лет. Выживаемость составила 96,8%.

Медикаментозный некроз

В среднем по населению планеты медикаментозное поражение печени — это редкость, однако среди пациентов, страдающих печеночной недостаточностью, оно встречается у 5%. Интересна и другая статистика: у 10% всех людей прием каких-либо таблеток (от головной, сердечной или зубной боли) оказывает побочное действие на печень. Или, наоборот, 10% от всех выявляемых побочных эффектов лекарств приходится именно на долю печени. Но механизм действия современных медикаментов различен.

В первую группу стоит отнести препараты, которые вызывают некроз печени при употреблении повышенной дозировки. Это Ацетаминофен, Парацетомол и другие. Характерные признаки некроза (боль, желтушность, рвота, понос) возникают в первые трое суток после приема.

Во вторую группу нужно отнести лекарства типа Хлорпромазина и Галотана, токсичность проявления которых не зависит от принятой дозы. Активизация печеночной недостаточности возникает при наличии генетической склонности к ней. Проявление таких побочных признаков у детей наблюдалось в единичных случаях.

К третьей группе относятся препараты типа Тиопентала, которые попадая в организм, «связываются» альбумином в крови (3/4 вещества) и разрушаются в печени (1/4 вещества). То есть для здорового человека, независимо от принятой дозы, препарат для печени не опасен. Однако при хронической печеночной недостаточности уровень альбумина снижен, что приводит к задержке активного вещества и циркуляции его в свободном наркотическом виде.

Отдельно стоит сказать о действии анестетиков, которые оказывают наибольшую токсичность на гепатоциты. Именно поэтому у людей, перенесших операцию под общим наркозом, риск развития печеночной недостаточности и непосредственно некроза гораздо выше. Степень гепатотоксичности точно установлена лишь у хлороформа, а что касается циклопропана и фторотана, то однозначных данных нет. Известно лишь, что частота некроза печени в результате действия этих анестетиков составляет 1,7 и 1,02 на 10 000 операций соответственно. Смертность при таком наркозе равна 1,87% при использовании фторотана и 1,93% в случае применения других анестетиков.

Умеет ли печень восстанавливаться?

Часто можно слышать рассказы о том, будто печень умеет сама восстанавливаться и даже вырастает после резекции заново, подобно грибу. Есть в этом правда, а есть и ложь. Итак, все клетки организма периодически обновляются: костные клетки живут 10 лет, эритроциты — 120 дней, эпителий — 14 дней, а клетки слизистой оболочки желудка — всего 5 дней. Что касается печени, то все ее гепатоциты регенерируются каждые 300–500 дней, отдельные же фрагменты обновляются каждые 150 дней. Этот орган самый возрасто-упорный, поскольку может сохраниться здоровым вплоть до 70 лет.


Однако все это возможно лишь тогда, когда печень здорова, и процесс генерации новых клеток идет быстрее их отмирания. Человек должен следить за ее состоянием, ведь печень не любит яды (особенно медикаменты и алкоголь), холод и очень частый прием пищи (чаще 1 раза за 2 часа).

Что же касается популярного «феномена саламандры», при котором из маленького кусочка печени самостоятельно вырастает полноценный орган, то научных подтверждений этому нет. А вот то, что после резекции печень может обрастать соединительной и жировой тканью, что ведет к циррозу, давно доказано. Сейчас ученые бьются над выращиванием печени, используя генную инженерию и биофизику, однако успехов пока добились только японцы, сумевшие вырастить из стволовых клеток печеночную ткань размером в 5 мм. На данный момент это самый большой прорыв в данной области.

Что такое некроз печени: симптомы и лечение

Некроз печени – опасный патологический процесс, который сопровождается гибелью печеночных клеток, отмиранием паренхиматозной ткани. Болезнь необратимого характера, отличается стремительным прогрессированием, быстрым формированием симптомов полиорганной недостаточности внутренних органов.

«Гибель» печени это достаточно редкое заболевание. Чаще всего, согласно медицинской статистике, диагностируют у пациентов старше 45-летнего возраста. А острую форму некроза у пациентов 25-35 лет.

Что такое некроз печени, симптомы и лечение, разновидности патологического процесса и классификация, прогноз и сколько живут – подробно в статье.

Что такое печеночный некроз?

Некроз печени у взрослого или ребенка – это смертельно опасное заболевание, способное привести к летальному исходу через несколько дней с момента развития.

Механизм развития и провоцирующие факторы

Нарушение кровоснабжения железы, спровоцированное различными факторами или сопутствующими патологиями, провоцирует стремительное разрушение гепатоцитов. Процесс отмирания печеночных клеток протекает в две стадии.

Некробиоз – первая стадия, она характеризуется отмиранием клеток печени, вторая стадия – это уже разрушение самих гепатоцитов. Гибель выявляется локально, образуется четко ограниченный некротический очаг, который покрыт рубцами снаружи, а внутри имеет разрушенные паренхиматозные ткани.

Причиной некроза выступают факторы внешнего, внутреннего характера.

  1. Вирусные гепатиты хронического течения.
  2. Поражение печени алкогольной, лекарственной природы. Даже «безобидные» капли для глаз Сульфацил натрия могут привести к отмиранию клеток железы.
  3. Патологии врожденного, приобретенного характера, которые протекает с нарушением обменных процессов, сбоем эндокринной системы (нарушение утилизации сахара, синдром Вильсона-Коновалова, гемохроматоз и др. болезни).
  4. Аутоиммунные заболевания, в том числе и ревматизм аутоиммунной формы.
  5. Геморрагическая лихорадка.
  6. Инфекционные, паразитарные процессы.
  7. Тяжелые патологии ССС, которые привели к нарушению кровообращения.
  8. Отравление наркотическими веществами, токсинами, лекарственными препаратами гепатотоксического свойства.
  9. Воздействие высоких температур, радиационное влияние.

Запустить процесс распада гепатоцитов и их гибели могут злокачественные новообразования в печени.

Классификация – формы и виды заболевания

Патогенез заболевания обширен, многогранны и разновидности болезни. В медицинской практике есть несколько классификаций. Патологию классифицируют в зависимости от скорости прогрессирования. Опасность недуга в том, что он развивается стремительно.

По скорости течения выделяют сверхострый – от первых клинических признаков и до появления осложнения проходит неделя, острый – негативные последствия возникают через 1-4 недели после развития, подострый – до 1,5 месяцев. В последнем случае процесс вялотекущий, симптоматика смазанная.

Во время диагностики обязательно определяют, какая разновидность некроза у пациента в зависимости от распространения.

  • Локальная форма – участки с отмершими клетками строго локализованы, находятся в одной определенной зоне железы.
  • Фокальная форма – поражаются отдельные печеночные клетки.
  • Рассеянная форма – имеется несколько очагов, которые рассеяны в тканях внутреннего органа.
  • При массивном некрозе печени наблюдается отмирание больше половины клеток.
  • Ацинарная форма – некротические очаги сливаются, вследствие чего появляются некротические полосы.

Коагуляционный тип

На фоне такой разновидности нарушаются процессы обмена белков. Паренхиматозные клетки и гепатоциты разрушаются по причине чрезмерной ферментарной активности.

Варианты: частичный вид – преобразуется мембрана печеночных клеток и полный – вся клетка погибает. Чаще всего причиной выступает вирус гепатита формы B.

Колликвационный тип

Разрушаются гепатоциты, содержащие малую концентрацию белка. Отличительная особенность – очаги располагаются достаточно далеко от источников снабжения кровью.

Классифицируют на формы – фокальная (причины – вирусные гепатиты, билиарный цирроз печени), зонально-центробулярная (патогенез – отравление, комбинация D, B вирусов в организме пациента), массивная – в большинстве случаев провоцирует печеночную кому.

Ступенчатый тип

Отмирают печеночные клетки, которые располагаются рядом с портальной веной. К причинам относят гепатиты, циррозное поражение, наследственные болезни печени. Отличительная особенность – внутри некротических очагов наблюдаются здоровые печеночные клетки.

Фульминантный вид

Вид заболевания сопровождается быстрым отмиранием большей части гепатоцитов, что всегда ведет к развитию печеночной комы, летальному исходу.

Мостовой вид

На фоне болезни наблюдается ацинарный процесс слияния пораженных некрозом зон с ишемическими внутренними проявлениями, что замедляет либо полностью прекращает восстановительные процессы в печени.

Основная опасность – высокая вероятность выброса нефильтрованной крови, что приведет к отравлению всех органов и систем. Мостовой тип формируется по причине гепатитов, цирротических процессов, жировой инфильтрации.

При геморрагическом некрозе печеней выявляется отмирание печеночных клеток вокруг центральных вен одновременно с геморрагическим пропитыванием внутренних тканей.

Клинические проявления отмирания печени

Симптомы при некрозе железы и на фоне постнекротического цирроза печени похожи. На ранних этапах проявляется клиника – боли и дискомфорт в области проекции печени, пожелтение кожного покрова, постоянная тошнота, понос.

Также пациенты жалуются на ухудшение аппетита, резкое понижение массы тела. Общие признаки связаны со слабостью, недомоганием, постоянной усталостью без явной причины.

После некроз принимает желтушное либо холестатическое течение – отличаются клиническими проявлениями. В первом случае кожа желтая, с красноватым отливом, формируются сосудистые звездочки, выявляется тремор конечностей. У пациентов увеличивается печень в размере, селезенка.

Холестатический вариант течения характеризуется выраженным зудом кожи, потемнением урины, обесцвечиванием кала, расстройством ферментативной функции.

На фоне омертвения большей части гепатоцитов активизируется иммунная система. Она воспринимает погибшие клетки в виде чужеродных агентов, начинает с ними борьбу.

Как результат, отечность тканей печени, существенное увеличение органа в размере, растяжение капсулы железы – приводит к сильной боли.

Нарушение дезинтоксикационной функции и симптомы

У мужчин и женщин расстройство дезинтоксикационной функции способствует скоплению высокой концентрации токсичных веществ в организме, вследствие чего нарушается функциональность других органов. Больше всего страдает головной мозг.

  • Снижение интеллектуальных способностей.
  • Проблемы с памятью.
  • Постоянная сонливость.
  • Тремор рук.
  • Агрессивность, раздражительность.

Расстройство белково-синтезирующей функции

На фоне нарушения этой функции развивается гипотония, отекают легкие, проявляются симптомы острой формы дыхательной недостаточности. По аналогичной причине плохо сворачивается кровь, что приводит к массивному внутреннему кровотечению.

Чаще всего кровотечение локализуется в ЖКТ, что базируется на определенных факторах. При некротических процессах в печени возрастает синтез соляной кислоты в желудке, в крови скапливаются токсичные компоненты, как результат, появляется язвенное поражение желудка у человека.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают в себя УЗИ, МРТ железы и желчных каналов, ОФЭКТ, биопсию, лабораторные анализы крови, урины, фекалий.

Скрининговый метод УЗИ позволяет диагностировать патологические процессы, в некоторых случаях установить первоисточник проблемы – мелкоузловой или крупноузловой цирроз. Для более детальной визуализации проводится МРТ. Чтобы выявить степень тяжести, необходим забор биологического материала – печеночных тканей.

С помощью аппаратных методик изучают строение, структуру органа, сосудистый рисунок, степень поражения, размеры. Диагност по завершению исследования составляет описание, на основании которого врач ставит окончательный диагноз.

Лечение некроза печени

Острый некроз печени требует помещения пациента в реанимационное отделение. В первую очередь терапия ориентирована на предупреждение печеночно-клеточной недостаточности. Во время лечения контролируют состояние ССС, дыхательной системы и др. органов.

Читать еще:  Осложнения и лечение аденомы печени

Для торможения процессов некроза в железе применяются различные препараты. Так, назначают раствор глюкозы 20%, активированный уголь. Прописывают лекарства, которые подавляют продуцирование соляной кислоты (Омепразол), чтобы предупредить язвенное поражение желудка.

В качестве профилактики кровотечения в ЖКТ используют витамин K, средство вводится внутривенным способом. Для подавления бактериальной инфекции нужны антибиотики, а при судорогах вводят лекарство Диазепам.

Одновременно с этим осуществляется патогенетическая терапия, ориентированная на устранение источника болезни. На фоне вирусных гепатитов назначают противовирусные таблетки, при паразитарных болезнях необходима антигельминтная терапия, эндокринных расстройствах – гормональные лекарства.

Прогноз хронической болезни

Прогноз при отмирании печеночных клеток неоднозначный, поскольку обусловлен рядом факторов. Все зависит от первопричины гибели печеночных клеток, возрастной группы пациента, выраженности функционального сбоя, длительности энцефалопатии и др.

Прогноз неблагоприятный, если болеет ребенок до 10 лет либо взрослый старше 40-летнего возраста; концентрация билирубина свыше 300 мкмоль на литр; развился тяжелый метаболический ацидоз. Также усугубляет картину длительная желтуха (от одной недели), возникновение вторичных инфекционных процессов.

Острая дыхательная и сердечная недостаточность, массивное кровотечение в ЖКТ, печеночная кома – это частые причины летального исхода при некрозе печени, поэтому даже незначительный дискомфорт в правом боку должен стать поводом для посещения медицинского специалиста.

Некроз печени

Некроз печени – гибель гепатоцитов под действием механических, химических, температурных либо токсических факторов, а также в результате прекращения кровоснабжения ткани печени. Проявляется болью в правом подреберье, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, умеренным увеличением печени, признаками печеночной и сердечной недостаточности. Для постановки диагноза требуется проведение печеночных проб, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ печени, пункционной биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Основные направление лечения некроза печени: устранение печеночной недостаточности, коррекция витальных функций, дезинтоксикационная терапия, при неблагоприятном прогнозе для жизни – пересадка печени.

Общие сведения

Некроз печени – серьезнейшее осложнение некоторых заболеваний печени, отравлений, травм, нарушений печеночного кровоснабжения. Характеризуется быстрым нарастанием и прогрессированием явлений полиорганной недостаточности, приводящих к печеночной энцефалопатии и коме. Современные исследования в области гастроэнтерологии позволили выделить несколько форм этого заболевания: сверхострый некроз диагностируют при выявлении симптомов энцефалопатии в течение 7 суток после появления желтухи, острый – если этот период составляет 8-28 суток, подострый – если энцефалопатия развивается между 4 и 12 неделей заболевания. Патология встречается достаточно редко – в США ежегодно регистрируется около 2000 случаев. Острые формы некроза печени характерны для молодых людей (средний возраст 25 лет), подострая – для лиц более старшего возраста (

Причины некроза печени

Некроз печени является полиэтиологичным заболеванием. Острый некроз печени чаще всего встречается при различных гепатитах, из них в 75% случаев — вирусной этиологии. Примерно 1% пациентов с вирусным гепатитом В перенес данную патологию, а сочетание гепатита В и D приводит к острому некрозу печени в 30-40% случаев. Также частой причиной острого некроза печени является отравление лекарственными средствами либо токсическими веществами.

Некроз печени часто сопровождает тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы с развитием ишемии печеночной ткани. Длительное нарушение кровоснабжения печени ведет к развитию центролобулярного некроза, либо к тотальному поражению паренхимы с быстрым развитием печеночной недостаточности.

Кроме того, приводить к массивной гибели гепатоцитов могут радиационные и термические воздействия на организм, тяжелые травмы печени. Более редкой причиной являются гемобластозы (опухолевые клетки инфильтрируют ткань печени, приводя к гибели паренхимы), прием препаратов для лечения СПИДа (диданозин), острая жировая инфильтрация гепатоцитов при некоторых заболеваниях обмена веществ.

По степени распространенности процесса некроз может быть фокальным (поражение нескольких рядом расположенных гепатоцитов – при вирусных гепатитах), центролобулярным или зональным (гибнут гепатоциты определенных зон печеночной дольки — при хронических гепатитах, приеме гепатотоксичных веществ), субмассивными и массивными (поражается вся печеночная долька).

Симптомы некроза печени

Проявления некроза печени зависят от объема поражения паренхимы. Чаще всего клиника характеризуется постепенным нарастанием печеночной недостаточности, развитием печеночной энцефалопатии и комы. Первыми проявлениями некроза печени могут быть боль в правом подреберье, незначительное увеличение органа, желтуха, тошнота и рвота. При гибели большого количества гепатоцитов происходит активация иммунной системы для отграничения очага поражения от здоровых тканей, в результате чего возникает отек тканей, увеличение объема печени и растяжение ее капсулы. Из-за этого и возникает боль в подреберье, которая может иррадиировать в правую лопатку, поясницу справа. Последующее уменьшение размеров печени и исчезновение болевого синдрома может говорить о гибели значительного объема паренхимы и плохом прогнозе для жизни пациента.

При некрозе печени теряется достаточно важная функция этого органа – дезинтоксикационная. Токсические вещества начинают накапливаться в организме, вызывая повреждение всех органов. В первую очередь страдает головной мозг – накопившиеся токсины и аммиак раздражают клетки головного мозга, вызывая печеночную энцефалопатию. Проявляется это состояние повышенной сонливостью, забывчивость, тремором конечностей, неадекватным поведением, агрессией. Коматозному состоянию обычно предшествуют дезориентация в пространстве и времени, потеря памяти, повышение мышечного тонуса с развитием спазмов мускулатуры. Нарастание отека мозга может привести к расстройству витальных функций – нарушению дыхания, артериальной гипотензии, брадикардии.

Попадание продуктов распада гепатоцитов в почечные канальцы ведет к поражению почек. Гепаторенальный синдром развивается примерно у половины пациентов с некрозом печени. Угнетение функции почек приводит к выраженным электролитным нарушениям, еще большему накоплению азотистых шлаков в кровотоке. Повышение уровня токсинов в крови приводит к прогрессированию печеночной энцефалопатии и отека мозга.

При некрозе печени значительно угнетается и ее белково-синтезирующая функция, что приводит к развитию ДВС-синдрома из-за нарушения синтеза фибринолитических ферментов и белков системы свертывания. Остановить массивные кровотечения путем простого переливания факторов свертывания обычно не удается, так как для их активации также требуется участие печени. Циркуляция в крови большого количества токсинов приводит к образованию в желудке и кишечнике острых язв, а недостаточность свертывающей системы — к развитию массивных желудочно-кишечных кровотечений. Большую роль в этом процессе играет и гиперпродукция соляной кислоты при некрозе печени, поэтому предупредить ЖКК можно с помощью профилактического назначения ингибиторов протонной помпы.

Частым осложнением некроза печени является генерализованная инфекция. Развитие полиорганной недостаточности приводит к повышению проницаемости кишечной стенки (бактерии из кишечника легко проникают в кровоток), нарушению механизмов местного и общего иммунитета. Настороженность в плане развития сепсиса должна иметь место в отношении всех пациентов с некрозом печени.

Диагностика некроза печени

Пациенты с некрозом печени требуют немедленной консультации гастроэнтеролога, реаниматолога, хирурга. При подозрении на данную патологию необходимо провести УЗИ печени и желчного пузыря, магнитно-резонансную томографию печени и желчевыводящих путей, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию печени (ОФЭКТ печени). Все эти исследования позволят выявить очаг поражения в паренхиме печени, однако точное описание патологического процесса сможет предоставить только пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптатов.

Для уточнения степени тяжести процесса проводят биохимические пробы печени, исследование уровня азотистых шлаков, ЭКГ, ЭЭГ. Если есть подозрение на вирусный гепатит – необходимо определить уровень антител к основным антигенам (В, С, D).

Лечение некроза печени

Лечение больных с острым некрозом печени проводится в отделении интенсивной терапии. Мероприятия должны быть направлены на устранение печеночной недостаточности. В условиях отделения реанимации производится постоянный контроль за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков, электролитов. Для профилактики кровотечений ежедневно внутривенно вводится витамин К. Переливание факторов свертывания в профилактических целях не показано. Обязательно назначаются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты в желудке. При развитии судорог вводится диазепам. При тяжелом течении некроза печени может потребоваться перевод на полное парентеральное питание.

Улучшение функции почек возможно только на фоне улучшения работы печени. Диализ или гемосорбция при данной патологии практически всегда осложняются массивными кровотечениями, генерализацией инфекционного процесса, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление функций печени.

Прогрессирование печеночной энцефалопатии при некрозе печени может быть вызвано поступлением азотсодержащих веществ в пищеварительный тракт. Данные соединения расщепляются кишечной флорой, а их метаболиты поступают в кровоток и оказывают повреждающее действие на головной мозг. Для лечения печеночной энцефалопатии пациента переводят на парентеральное питание аминокислотными растворами, назначают внутрь антибактериальные препараты (неомицин, метронидазол) для подавления кишечной флоры, лактулозу.

На сегодняшний день ни один из методов, призванных заместить функцию печени, не является достаточно эффективным. Среди данных методик (заменное переливание крови, плазмаферез, диализ, гемосорбция) эффективной в некоторых случаях считается гемосорбция на активированном угле с поддержкой простациклином (вводится для подавления агрегации тромбоцитов).

При быстром появлении энцефалопатии, отека мозга и отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов единственным методом спасения жизни пациента может являться трансплантация печени. Трансплантацию достаточно сложно осуществить в столь краткие сроки, а выживаемость после проведенной операции у пациентов со сверхострым некрозом печени не превышает 65% в течение года.

Прогноз и профилактика некроза печени

Прогноз при некрозе печени зависит от очень многих факторов: возраста, причины патологии, длительности энцефалопатии и комы, выраженности полиорганной недостаточности, наличия инфекционных осложнений и др. Плохой прогноз при некрозе печени отмечается при наличии следующих условий: возраст до 10 и после 40 лет; выраженный метаболический ацидоз; длительная желтуха до появления энцефалопатии (более недели); уровень общего билирубина более 300 мкмоль/л. Причиной смерти при некрозе печени могут служить неврологические расстройства, кровотечения (в основном желудочно-кишечные), сепсис, нарушения витальных функций (дыхания и кровообращения), почечная недостаточность. У выживших пациентов функция печени может восстановиться полностью или частично (в этом случае развивается постнекротический цирроз).

Профилактика некроза печени заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого патологического состояния.

Некроз печени

Что такое некроз печени

Некроз печени – это опасное патологическое состояние, которое возникает на фоне заболеваний органа, сильной интоксикации организма, нарушения кровообращения или травмы и сопровождается гибелью печеночных клеток – гепатоцитов. Недуг быстро прогрессирует, что приводит к развитию полиорганной недостаточности или коме.

В зависимости от скорости течения некроз печени классифицируется на несколько форм:

  • Сверхострая – диагностируется в течение 7 суток после развития желтухи.
  • Острый – период проявления симптомов составляет 8-28 суток.
  • Подострый – энцефалопатия возникает на 2-3 месяце течения болезни.

Диагностируется некроз печени достаточно редко. Выявляется заболевание преимущественно у людей молодого и среднего возраста. У более старшего поколения, как правило, диагностируется подострая форма патологии.

В зависимости от степени распространенности некроза по органу выделяют:

  • Фокальный некроз – поражает несколько близ расположенных гепатоцитов (часто выявляется при вирусных гепатитах).
  • Центролобулярный (зональный) – погибают гепатоциты на определенных долях печени.
  • Массивный некроз печени – поражается вся доля органа.

Причины некроза печени

Некроз печени – это не самостоятельное заболевание, а результат патологических процессов, протекающих в организме. Причиной острой формы болезни чаще всего является гепатит, как правило, вирусной этиологии. Провоцирующим фактором может выступать прием некоторых медикаментозных препаратов или токсических веществ.

Некроз печени может развиваться на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, которые связаны с нарушением процесса кровообращения. Недостаточность кровообращения провоцирует развитие некроза, вызывает тотальное поражение паренхимы, что ведет к печеночной недостаточности.

Стать причиной гибели гапетоцитов может радиационное воздействие на организм, сильные травмы органа или влияние на тело высоких/низких температур.

Реже провоцирующим фактором развития некроза печени выступают гемобластозы – это опухолевые клетки, которые инфильтрируют ткань печени и приводят к гибели паренхимы. Повышает риск возникновения патологи прием медикаментозных препаратов, направленных на лечение СПИДа, например, Диданозин, а также острое нарушение метаболических процессов в организме.

Симптомы некроза печени

Клиническая картина заболевания зависит от формы некроза и степени поражения органа. Основной признак патологии – постепенно нарастающая печеночная недостаточность, которая провоцирует развитие печеночной энцефалопатии и приводит к коме.

Первоначальный симптом некроза печени – болезненные ощущения в правом подреберье, появление желтухи (желтизна кожных покровов и глаз) и увеличение органа, что ощущается во время пальпации. Пациента беспокоит тошнота и рвота, значительно ухудшается аппетит, что приводит к резкой потери веса.

По мере прогрессирования заболевания происходит активизация иммунной системы, которая ограничивает очаг повреждения, не допуская распространения патологического процесса на другие органы. Результатом таких изменений является появление отечности, значительное увеличение печени в размере и растяжение ее капсулы. Больного мучают сильные боли, которые локализуются не только в правом подреберье, но распространяются на лопатку, грудину и живот. Если после появления таких симптомов у пациента уменьшается печень и проходить боль – это первый признак гибели значительной части паренхимы, что является крайне неблагоприятным прогнозом.

В результате отмирания гепатоцитов, печень не способна полноценно выполнять свои функции, в частности, проводить дезинтоксикацию. Это приводит к накоплению токсических веществ в организме, что негативно сказывается на работе других внутренних органов. В первую очередь это неблагоприятно влияет на головной мозг, что провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. Такое состояние характеризуется повышенной сонливость и постоянной слабостью, чрезмерной агрессией и неадекватным поведением, забывчивостью и тремором конечностей.

В предкоматозном состоянии пациент плохо ориентируется в пространстве и во времени, наблюдается потеря памяти, повышение тонуса мышц и спазмов. Постепенное нарастание отека головного мозга может спровоцировать нарушение дыхание, развитие брадикардии и артериальной гипотензии.

При поражении токсинами почек возникает некроз органов. При этом они не справляются со своей работой, следствием чего является накопление азотистых шлаков в крови. Это ведет к еще большей интоксикации организма и ускоряет развитие энцефалопатии.

Некроз печени провоцирует развитие ДВС-синдрома, который возникает в результате нарушение синтеза белков и ферментов, отвечающих за свертываемость крови. При этом переливание факторов свертывания не дает положительного результата, поскольку для их активизации требуется работа печени.

Высокая концентрация токсинов в крови провоцирует развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а плохая свертываемость провоцирует желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика некроза печени

При первом подозрении на некроз печени следует незамедлительно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение позволит избежать развития осложнений (энцефалопатии и комы).

Во время первой консультации врач собирает анамнез и изучает историю болезни пациента, чтобы установить возможные причины гибели гепатоцитов. Специалист выполняет визуальный осмотр, выявляя наличие желтухи и пальпирует печень для оценки размеров органа.

Читать еще:  Лечение печени урсофальком

С целью получения полной картины о состоянии печени и других внутренних органов выполняется ряд лабораторных тестов и инструментальных видов исследования:

  • Ультразвуковое исследование и МРТ печени и желчного пузыря. Однофотонная эмиссионная КТ печени. Данные исследования позволяют оценить поражения паренхимы.
  • Пункция печени с дальнейшим морфологическим исследованием биоптатов, что позволяет оценить общее состояние органа и степень повреждения гепатоцитов.
  • Биохимические пробы печени, во время которых исследуется уровень азотистых шлаков.
  • ЭЭГ для выявления энцефалопатии.
  • Определение уровня антител к основным антигенам гепатитов В, С и D.

Лечение некроза печени

Лечение некроза печени проводится в отделении интенсивной терапии. Главная цель – устранение печеночной недостаточности, нормализация функционирования органа и предотвращение развития осложнений. Во время лечения регулярно исследуется уровень азотистых шлаков и электролитов в крови. Это дает возможность оценивать динамику терапии и при необходимости корректировать его.

Лечение некроза печени включает следующие мероприятия:

  • Регулярное внутривенное введение витамина К, который позволяет избежать кровотечений. При этом переливание факторов крови не приносит должного эффекта, поэтому не применяется в лечебных целях.
  • Прием препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, что позволяет снизить риск возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки.
  • Для снятия спазмов назначается Диазепам.
  • В особо сложных случая применяется парентеральное питание с применением аминокислотных растворов.

Нормализовать работу почек можно только путем восстановления здоровья печени. При этом диализ может привести к сильным кровотечениям или генерализации инфекционного процесса, поэтому он не проводится.

Для борьбы с печеночной энцефалопатией применяются антибактериальные препараты – Метронидахол или Неомицин, а для восстановления кишечной микрофлоры используется Лактулоза. При прогрессировании патологии спасти жизнь пациенту поможет только трансплантация органа в течение 24 часов. Но даже проведение экстренной операции не дает 100% гарантии. После оперативного вмешательства выживаемость пациентов составляет 65%.

Симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих препаратов, противорвотных и обезболивающих медикаментов, а также иммуномодуляторов.

Прогноз при некрозе печени зависит от множества факторов. Прежде всего это возраст пациента и его общее состояние здоровья; причины, спровоцировавшие патологию; запущенность болезни; наличие осложнений и др. Крайне неблагоприятный прогноз при развитии некроза печени у пациентов младше 10 лет или старше 45, наличие метаболического ацидоза, длительной желтухи и повышении билирубина свыше 300 мкмоль/л.
Снижают шансы на выздоровление неврологические расстройства, сильные кровотечения, сепсис и нарушение витальных функций. У выживших пациентов возможно полное или частичное восстановление печени, при этом часто развивается постнекротический цирроз.

Профилактика некроза печени

Предотвратить развитие некроза печени поможет своевременное лечение заболеваний и патологий, которые его провоцирует (прежде всего гепатитов).

Некроз печени

Некроз означает омертвение, гибель клеток и тканей в еще функционирующем организме (жизнедеятельность клеток и тканей прекращается полностью). Некротический процесс протекает в определенной последовательности. Сначала развивается паранекроз, то есть возникают подобные некротическим структурные изменения, но они пока обратимы.

На второй стадии (некробиоз) развиваются необратимые дистрофические трансформации, которые характеризуются доминированием катаболических реакций, а не анаболических. На третьей стадии происходит смерть клетки, а на четвертой аутолиз, то есть разложение клеток и тканей под воздействием макрофагов и гидролитических ферментов, которые присутствовали в погибшей клетке.

Одной из форм некроза считают апоптоз, при котором происходит разделение клетки на части с образованием отрывков клеток, окруженных мембраной, но способных к обменным процессам (апоптозные тела). Эти клетки в последующем утилизируются макрофагами посредством поглащения.

Некротические и некробиотические процессы (апоптоз и некроз) протекают в организме постоянно и являются признаком нормальной жизнедеятельности организма, поскольку клетки стареют, наступает их естественная смерть и разрушение путем апоптоза и физиологического аутолиза. При некрозе ткани под действием неблагоприятных факторов не успевает происходить процесс регенерации, то есть на месте погибших не возникает новых клеток.

Некроз может «захватить» часть клетки, группу клеток, фрагмент ткани или органа, полностью орган или часть тела (руку, ногу), получается, что в одних случаях его можно определить только с помощью морфологического исследования, а в других он заметен невооруженным глазом. Границы некроза очерченные.

В его очаге наблюдается коллапс ретикулярной стромы (сосудистая недостаточность), а по краям развиваются реактивные и репаративные процессы. Далее пораженные участки отторгаются под действием гнойного экссудата, а на их месте появляются рубцы, которые не выполняют никаких функций.

Некроз печени возникает как осложнение некоторых болезней железы, отравлений, травм, ухудшения печеночного кровоснабжения. При патологии происходит быстрое усиление полиорганной недостаточности, которая провоцирует печеночную энцефалопатию и кому.

Выделяют несколько форм патологии: если после возникновения желтухи в течение 7 суток появляются симптомы энцефалопатии, то говорят о сверхостром некрозе; если этот период длится 8-28 суток, то считается, что это острая форма; при подострой форме между желтушностью и энцефалопатией — 4-12 недель. Острые формы некроза железы чаще диагностируются у молодых людей (в среднем заболевшим 25 лет), а подострая форма обычно развивается у лиц постарше (приблизительно 45 лет).

Причины некроза

Омертвение гепатоцитов может возникать по различным причинам, поэтому заболевание полиэтиологично. Острый некроз чаще является последствием различных гепатитов, которые в 75% случаев имеют вирусное происхождение. Около 1% заболевших вирусным гепатитом В перенесли некроз печени, но если есть комбинация гепатита В и D, то риск омертвения тканей повышается до 30-40%.

Часто причина некроза печеночной паренхимы в отравлении медикаментозными препаратами либо ядовитыми веществами. Массивная гибель клеток железы может произойти при отравлении грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикозе, токсикозе беременности, при фульминантной форме гепатита В.

Некроз печени довольно часто возникает на фоне тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы, при которой имеется ишемия печеночной ткани. Дело в том, что при продолжительном изменении кровоснабжения железы происходит формирование центролобулярного некроза или полное поражение паренхимы со стремительным формированием печеночной недостаточности.


При отравлении алкоголем и его суррогатами иногда развивается острый алкогольный массивный некроз печени

Гибель гепатоцитов провоцируют радиационные и температурные факторы, воздействующие на живой организм, тяжелые травмы железы. Значительно реже причина некроза печени в гемобластозах (клетки опухоли инфильтрируют паренхиму, приводя к отмиранию тканей), приеме препаратов, которые применяются для лечения СПИДа (Диданозин), а также остром гепатозе клеток печени, который проявляется при некоторых патологиях обмена веществ.

Некроз по занимаемой площади делят на:

  • фокальный, когда поражение затрагивает несколько рядом находящихся гепатоцитов (обычно возникает при вирусных гепатитах);
  • центролобулярный или зональный, когда погибают клетки определенных участков печеночной дольки (встречается при хронических гепатитах, употреблении гепатотоксических веществ);
  • субмассивный или массивный, когда отмирают клетки всей печеночной дольки.

Как проявляется некроз печени

Клиника заболевания будет зависеть от размера пораженного участка паренхимы. Как правило, возникает симптоматика, которая характерна для постепенно нарастающей печеночной недостаточности, развивается печеночная энцефалопатия и кома. Первыми вестниками некроза может быть болезненность в правом подреберье, несильно выраженное увеличение железы, пожелтение кожи и склер, тошнота и рвота.

Если некроз затронул большое количество печеночных клеток, то активируется иммунная система, чтобы отграничить очаг поражения от нормальной ткани, а это приводит к отеку органа, увеличению паренхимы и растяжению капсулы, поэтому появляется болезненность в подреберье, которая может распространяться на правые лопатку и поясницу.

Цирроз печени в стадии декомпенсации

Если в последующем орган уменьшился и болевые ощущения прекратились, то это говорит об отмирании многих гепатоцитов, а значит, ухудшается и прогноз на выживание.

При некрозе печени снижается дезинтоксикационная функция органа, что приводит к накоплению токсических соединений в организме и повреждению всех его систем.

Прежде всего страдает головной мозг, поскольку скопившиеся ядовитые вещества и аммиак раздражают нейроны и провоцируют развитие печеночной энцефалопатии. Появляется при патологии повышенная сонливость, забывчивость, дрожь в конечностях, неадекватные поступки, агрессивность.

Перед коматозным состоянием больному сложно ориентироваться в пространстве и времени, появляется мышечный тонус со спазмами мускулатуры, нарушается память. Увеличивающийся отек мозга может спровоцировать расстройство витальных функций, например, вызвать остановку дыхания, брадикардию (снижение частоты пульса), артериальную гипотензию (снижение артериального давления).

При проникновении продуктов распада печеночных клеток в почечные канальцы происходит дисфункций почек. Гепаторенальный синдром обнаруживается примерно у 50% больных с некрозом печени. Ухудшение в работе почек вызывает нарушения электролитных показателей и еще большее скопление продуктов распада в кровеносной системе. Рост уровня токсинов усиливает выраженность печеночной энцефалопатии и отека мозга.


Пожелтение склер – один из первых признаков нарушения работы печени

Из-за гибели клеток значительно снижается синтез соединений, а это влечет развитие ДВС-синдрома, поскольку нарушается продукция белков и фибринолитических ферментов, отвечающих за свертывание крови. Прекратить массивное кровотечение вливанием факторов свертывания чаще всего не получается, потому что для их активации необходимо участие железы

Циркуляция по кровотоку ядовитых веществ способствует формированию в кишечнике и желудке выраженных геморрагий. Немаловажную роль в этом играет и повышенная продукция соляной кислоты, которая растет из-за некроза печени. Предотвратить желудочно-кишечные кровотечения можно принимая с профилактической целью ингибиторы протонного насоса.

Некроз печени часто способствует развитию генерализованной инфекции. При формировании полиорганной недостаточности повышается проницаемость стенки кишечника, а значит, бактерии из кишечника без труда попадают в кровоток, кроме того, нарушаются защитные механизмы (снижается общий и местный иммунитет).

Некроз печени может протекать по желтушному или холестатическому вариантам. Чаще встречается желтушный вариант, когда больной жалуется на сильную слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, снижение веса, лихорадку, боли в правом подреберье и подложечной области.

При обследовании врач замечает такие признаки некроза, как желтушность кожных покровов, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), эритема и сосудистые звездочки. Для данного варианта также характерны нарушения психики, дрожание рук, скопление жидкости в брюшной полости, что указывает на печеночную энцефалопатию. Печень наощупь гладкая, а при пальпации болезненна.

Холестатический вариант некроза характеризуется кожным зудом, темной мочой и светлым калом, а также различными ферментативными процессами.

Диагностика

Пациент с подозрением на некроз печени должен в кротчайшие сроки провериться у гастроэнтеролога, хирурга, реаниматолога. Подтвердить диагноз можно с помощью ультразвукового исследования печени и желчного пузыря, магнитно-резонансной томографии печени и желчевыводящих путей, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии печени.

Данные исследования позволяют обнаружить очаг поражения, но достоверно определить степень некротизации способна только биопсия железы (делается пункция) с морфологическим исследованием взятого материала. Определить степень тяжести некроза позволяют биохимические пробы железы, исследование концентрации азотистых шлаков, ЭКГ и ЭЭГ. При симптомах вирусного гепатита больной должен сдать кровь на определение уровня антител к антигенам гепатита В, С, Д.

Восстановление функций железы

Лечение острого некроза осуществляется в интенсивной терапии. В первую очередь необходимо устранить последствия печеночной недостаточности. Врачи постоянно контролируют витальные функции, концентрацию глюкозы и азотистых шлаков, а также уровень электролитов в крови. Чтобы не допустить кровотечения, больному вводят витамин К.

Переливание факторов крови не имеет смысла, вместо этого назначают медикаменты, которые угнетают выработку соляной кислоты, а значит, препятствуют формированию язв в желудке и кишечнике. Если у больного появляются судороги, то дают Диазепам.


Тяжелый некроз печени требует назначения внутривенного питания

Улучшение функций почек вероятно только при нормализации функций печени. Диализ или гемосорбция в большинстве случаев приводит к массивным геморрагиям, суперинфекциям, а значит, терапевтические мероприятия должны способствовать в первую очередь восстановлению работы печени.

Выраженность печеночной энцефалопатии прогрессирует при поступлении в организм азотсодержащих веществ. Непереваренные остатки, которые проникают в толстую кишку, расщепляются кишечной микрофлорой (гнилостными бактериями), а продукты их распада попадают в системный кровоток и повреждают клетки головного мозга. Поэтому больных печеночной энцефалопатией переводят на внутривенное введение аминокислотных растворов (заменяют питание), также назначают пероральный прием антибиотиков и лактулозы.

Ни один метод, применяемый с целью заместить функции печени, не демонстрирует достаточной эффективности. Диализ, заменное переливание крови, плазмаферез, гемосорбция не дают желаемого результата, в отдельный случаях можно получить положительный эффект при гемосорбции на активированном угле с простациклином (дают для подавления агрегации тромбоцитов).

Таким образом, лечение некроза заключается в устранении этиологического фактора (отказ от алкоголя, выведение токсинов, нормализация кровообращения). С помощью антибактериальной и дезинтоксикационной терапии снижают патологическое воздействие токсических веществ и выводят их из кровотока.

Аммиачная интоксикация устраняется при приеме раствора глутаминовой кислоты или орницетила. Антибиотики назначаются для подавления бактериальной кишечной флоры, а клизмы слабительные и лактулоза снижают выраженность гнилостных процессов в кишке. Необходима и коррекция жизненно важных функций.

Печеночную недостаточность у больных устраняют назначением диеты, ограничивающей или исключающей употребление белка (в тяжелых случаях обеспечивается зондовое или парентеральное питание), и нормализацией электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия крови, для чего вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, витамины В6 и В12, липоевую кислоту, Эссенциале, Кокарбоксилазу, Панангин.

При стремительном развитии отека мозга и печеночной энцефалопатии, когда терапевтические мероприятия не дают положительных результатов в течение суток, единственное, что может помочь больному, — это трансплантация печени. Провести операцию быстро сложно, а даже если удается пересадить донорский орган, то выживаемость больных в течение года до 65%.


При некрозе железы функция органа может нормализоваться полностью или же частично (ставят диагноз постнекротический цирроз)

При гибели гепатоцитов прогноз на восстановление зависит от многих факторов: от возраста больного, причины отмирания ткани, длительности патологического процесса, выраженности полиорганной недостаточности, присутствия инфекционных осложнений и прочих.

Плохой прогноз обычно для пациентов, возраст которых меньше 10 лет или больше 40, у которых присутствует сильный метаболический ацидоз, между появлением желтухи и энцефалопатии более семи дней, уровень билирубина больше 300 мкмоль/л. Как правило, причиной летального исхода при патологии становятся неврологические расстройства, массивные геморрагии, сепсис, ухудшение жизненно важных функций (остановка дыхания, нарушение кровообращения), почечная недостаточность.

Предотвратить гибель клеток печени можно только при своевременном выявлении и терапии заболеваний, которые способны привести к развитию патологического процесса. Поэтому если появились симптомы некроза печени, то необходимо сразу обращаться к врачам.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector