3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Печень лечение тромбоцитопении

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения или низкое количество тромбоцитов в крови определяется как количество тромбоцитов ниже нижней границы нормы (т. е. 9 /л для взрослых). Степень тромбоцитопении может быть подразделена на легкую (количество тромбоцитов от 100×10 9 /л до 150×10 9 /л), умеренную (от 50×10 9 /л до 99×10 9 /л) и тяжелую ( 9 /л). Однако эти цифры должны интерпретироваться в связи с основным заболеванием или состоянием.

Нормальный диапазон количества тромбоцитов у взрослых составляет от 150×10 9 /л до 450×10 9 /л, со средними значениями 266×10 9 /л и 237×10 9 /л для женщин и мужчин соответственно. В этом широком нормальном диапазоне у женщин уровень тромбоцитов несколько выше, чем у мужчин, а у молодых людей уровень тромбоцитов выше, чем у пожилых людей.

Несмотря на большие различия в количестве тромбоцитов у разных людей, существует небольшое изменение количества тромбоцитов у конкретного человека с течением времени.

У небольшой доли людей (приблизительно 2,5%) нормальное количество тромбоцитов составляет ниже 150×10 9 /л.

Причины тромбоцитопении

Беременность

У большинства беременных женщин количество тромбоцитов в норме. Приблизительно у 5-10% развивается тромбоцитопения, связанная с беременностью, также называемая гестационной тромбоцитопенией. Она является легкой, бессимптомной, возникает на позднем сроке беременности и проходит самопроизвольно после родов. Риск кровотечения или тромбоцитопении плода отсутствует. Лечения обычно не требуется.

Изолированная тромбоцитопения

Может быть начальным проявлением хронического заболевания печени с портальной гипертензией (повышение давления в системе воротной вены) или гиперспленизма (увеличение размеров селезенки, сопровождающееся возрастанием числа клеточных элементов в костном мозге и уменьшением количества форменных элементов — клеток в крови).

Иммунная тромбоцитопения

Является частой причиной умеренной или тяжелой тромбоцитопении у взрослых, не имеющих симптомов. Другие клеточные линии не затрагиваются (то есть, ИТП не вызывает анемию или лейкопению). При данном заболевании иммунная система вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов, что приводит к их разрушению.

Наследственные синдромы

Включают синдром Вискотта-Олдрича, тромбоцитопению с отсутствием лучевой кости (TAR синдром), синдром Альпорта (также связанный с наследственным нефритом и потерей слуха) и небольшую подгруппу пациентов с болезнью Виллебранда.

Вирусы

Тромбоцитопения может возникнуть при различных вирусных инфекциях (например, краснухе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, парвовирусе, гепатите С и вирусе Эпштейна-Барр).

Тромбоцитопения может быть случайной находкой и проходить самопроизвольно по мере выздоровления, однако при некоторых хронических инфекциях, таких как гепатит С, тромбоцитопения может сохраняться.

ВИЧ — инфекция является редкой причиной впервые обнаруженной тромбоцитопении.

Бактериальная инфекция

Сепсис может вызвать тромбоцитопению путем прямого подавления костного мозга, которое обычно сопровождается снижением числа других клеток крови.

Инфекция Helicobacter pylori также связана с иммунной тромбоцитопенией и встречается у пациентов с диспепсией или симптомами язвенной болезни.

Тромбоцитопения часто встречается при других специфических инфекциях, включая лептоспироз, бруцеллез, анаплазмоз и другие клещевые инфекции.

Внутриклеточные паразиты — малярия и бабезиоз могут вызывать тромбоцитопению, обычно сопровождающуюся лихорадкой и гемолитической анемией; пациенты могут иметь легкое течение заболевание или быть очень тяжело больными.

Лекарства

Практически любое лекарство может вызвать тромбоцитопению из-за наличия лекарственно-зависимых, тромбоцитарно-реактивных антител, но чаще встречаются определенные лекарственные вещества.

Примеры включают антибиотики (например, сульфаниламиды, ампициллин, пиперациллин, ванкомицин, рифампин); более старые противоэпилептические средства (например, карбамазепин, фенитоин) и хинин. Тромбоцитопения обычно проходит в течение 5-7 дней после прекращения приема препарата. Специфическое лечение требуется редко.

Неиммунная лекарственная тромбоцитопения. Некоторые лекарственные препараты, такие как даптомицин, линезолид и вальпроевая кислота, могут вызывать легкую или умеренно изолированную тромбоцитопению путем дозозависимого подавления образования тромбоцитов.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) — развивается у небольшого процента пациентов при лечении гепарином ( 9 /л обязательным является исследование развернутой коагулограммы (АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, фибриноген, антитромбин III, фибринолитическая активность, агрегация тромбоцитов с АДФ, ристомицином и адреналином, скорость агрегации тромбоцитов, активность фактора ХIII, РКМФ, активность протеина С).

Потенциально информативные методы обследования

1) Специфические антитела к гликопротеинам тромбоцитов (диагностика иммунной тромбоцитопении).

2) Антифосфолипидные антитела, в том числе волчаночный антикоагулянт (для исключения антифосфолипидного синдрома), антинуклеарные антитела, антитела к нативной ДНК (для исключения системной красной волчанки).

3) Тест на беременность у женщин детородного возраста.

Осложнения

Кровотечение является проблемой у пациентов с тяжелой тромбоцитопенией, однако корреляция между количеством тромбоцитов и риском кровотечения является неопределенной. Факторы, свидетельствующие в пользу развития кровотечения включают предшествующее кровотечение при сходном числе тромбоцитов и наличие кровотечений из слизистых оболочек.

Кровотечение во время операции может возникнуть при уровне тромбоцитов 9 /л ( 9 /л для некоторых процедур высокого риска, таких как нейрохирургия, большая кардиологическая или ортопедическая хирургия).

Сильное спонтанное кровотечение наиболее вероятно при количестве тромбоцитов 9 /л, особенно ниже 10×10 9 /л.

Также важно учитывать другие факторы, которые могут влиять на риск кровотечения (например, дефекты функции тромбоцитов, нарушения коагуляции). Эти факторы могут способствовать риску кровотечения и могут иметь большее значение, чем низкий уровень тромбоцитов.

Редко, пациенты с тромбоцитопенией подвержены риску тромбоза, а не кровотечения. Хотя большинство связанных с тромбозом расстройств встречаются редко, важно учитывать их, поскольку для предотвращения угрожающих жизни тромботических событий может потребоваться срочное лечение.

Тромбозы могут вызывать гепарин-индуцированная тромбоцитопения, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром, тромботические микроангиопатии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Лечение

Ведение пациентов с тромбоцитопенией зависит от основного диагноза. Любой пациент с необъяснимой тромбоцитопенией должен быть осмотрен гематологом, чтобы определить причину и соответствующее лечение; срочность зависит от степени тромбоцитопении и других результатов.

Пациенты должны быть проинформированы о том, какие безрецептурные препараты нарушают функцию тромбоцитов (например, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, гинкго билоба). Как правило, их стоит избегать и использовать альтернативные средства.

Экстренное лечение кровотечений в условиях тяжелой тромбоцитопении требует немедленного переливания тромбоцитов, независимо от основной причины.

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ И ГИПОКОАГУЛЯЦИОННЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

Геморрагические осложнения у пациентов с циррозом печени

Цирроз печени представляет собой образование узлов в печени в результате процесса фиброзирования и является конечной стадией большого количества заболеваний печени различной этиологии:

• вирусные гепатиты (В, С, В + D);

• остальные (встречаются реже):

◊ болезни обмена веществ: гемохроматоз, болезнь Вильсона;

◊ нарушение обмена углеводов и липидов;

◊ наследственные нарушения обмена веществ;

◊ аутоиммунные нарушения (аутоиммунный гепатит, болезни с синдромом холестаза: первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);

◊ длительно существующая билиарная обструкция (вторичный билиарный цирроз).

При циррозе печени можно зафиксировать следующие геморрагические осложнения:

• гематомы от незначительных ушибов, гематомы в местах внутривенных инъекций;

• кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода;

• кровотечения из варикозно-расширенных прямокишечных вен;

• желудочные кровотечения в результате портальной гастропатии;

• кровотечения как осложнения инвазивных манипуляций (например, при биопсии печени).

Причинами развития геморрагических осложнений у пациентов с циррозом печени являются два ключевых синдрома: портальная гипертензия и печеночно-клеточная недостаточность, появляющиеся и нарастающие по мере прогрессирования заболевания.

В результате портальной гипертензии формируется спленомегалия и развивается гиперспленизм, основным проявлением которого является панцитопения (прежде всего тромбоцитопения).

В результате печеночной недостаточности снижаются синтез протромбина и протромбиновый индекс.

Кроме того, в патогенезе кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника основную роль играет прогрессирующая печеночная портальная гипертензия, которая вместе с вышеуказанными изменениями в системе свертывания крови зачастую приводит к летальным последствиям.

Таким образом, основная цель терапии заболеваний печени — остановить или замедлить фиброзирование печени, воздействуя на этиологию и патогенез цирроза печени (см. табл. 8).

Тромбоцитопения в результате гиперспленизма у пациентов с циррозом печени

Цирроз печени является наиболее частой причиной спленомегалии (в результате портальной гипертензии) и сопутствующего ей синдрома гиперспленизма. Эти изменения указывают на декомпенсацию цирроза печени.

Гиперспленизм — нарушение нормальной функции селезенки в виде чрезмерного разрушения клеточных элементов крови, нарушения регуляции кроветворной функции костного мозга, повышения антителообразующей функции.

Развернутая картина гиперспленизма характеризуется панцитопенией:

• анемия, чаще нормоцитарная или макроцитарная (после повторных кровотечений — гипохромная микроцитарная);

• лейкопения с нейтропенией и лимфомоноцитопенией;

В костном мозге выявляется компенсаторная гиперплазия костного мозга с преобладанием клеток — незрелых предшественников эритроцитов и тромбоцитов, которые появляются в результате задержки созревания кроветворных клеток костного мозга.

Тромбоцитопенией называют состояние с уровнем тромбоцитов менее 150х103/мкл. Тромбоцитопения при циррозе печени считается тяжелой при уровне тромбоцитов менее 50х103/мкл в связи с потенциально повышенным риском кровотечения: выраженной кровоточивостью десен, носовыми, маточными и почечными кровотечениями, постинъекционными, посттравматическими и спонтанными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Могут иметь место кровоизлияния в глазное дно, которые часто предшествуют внутричерепным. Однако обычно такие кровотечения возникают при тромбоцитопении (10-20)х103/мкл.

Интенсивность гиперспленизма при циррозе печени коррелирует со степенью портальной гипертензии. В некоторых исследованиях показано, что по снижению уровня тромбоцитов у пациентов можно прогнозировать возникновение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

При тромбоцитопении с геморрагическим синдромом или перед хирургическим вмешательством с заместительной целью показано переливание тромбоцитарного концентрата.

Тем не менее достигнуть нормализации параметров свертывания крови путем переливания тромбоцитарного концентрата у больных с циррозом печени удается редко. Во-первых, этот метод не в состоянии обеспечить нормализации таких тестов гемостаза, как образование тромбина и тромбоэластография. Во-вторых, при повторных переливаниях тромбоцитного концентрата может наблюдаться рефрактерность, связанная с развитием аллоиммунизации. Аллоиммунизация вызывается сенсибилизацией реципиента аллоантигенами тромбоцитов донора и характеризуется появлением у реципиента иммунных антитромбоцитарных и анти-HLA антител. В этих случаях трансфузия тромбоцитного концентрата сопровождается температурной реакцией, ознобом, отсутствием прироста числа тромбоцитов в циркуляции и гемостатического эффекта.

Поэтому метод переливания тромбоцитарного концентрата оправдан только с профилактической целью перед проведением инвазивных диагностических и лечебных манипуляций (эндоскопия, гинекологические и стоматологические вмешательства) или при выраженном геморрагическом синдроме.

Агонист рецептора тромбопоэтина (элтромбопак) заметно увеличивает количество тромбоцитов при циррозе, нежели переливание массы, но оценка эффективности этого препарата при заболеваниях печени была прервана возникновением тромботических осложнений. Препараты, воздействующие на рецепторы тромбопоэтина (интерлейкины-3, -6, -11) при гиперспленизме в результате декомпенсации цирроза печени так же неэффективны, что объясняется, вероятно, истощением процесса тромбопоэза у терминальных пациентов. Поэтому вышеуказанные препараты в практике не используются.

При выраженном гиперспленизме с геморрагическим синдромом применяются хирургические методы лечения, среди которых наиболее распространена спленэктомия.

Спленэктомия у большинства больных эффективна и приводит к устранению цитопении. Обычно количество тромбоцитов нормализуется через 2-3 нед после операции.

При циррозе печени спленэктомия является серьезным вмешательством, так как в 5% случаев сопровождается летальным исходом. Кроме этого, спленэктомия может приводить к развитию постспленэктомического гипоспленизма, который характеризуется выраженным тромбоцитозом и снижением резистентности организма к возбудителям инфекций, что клинически проявляется тромбозами и гнойно-септическими осложнениями, респираторными инфекционными заболеваниями, сепсисом.

Поэтому этот метод лечения при гиперспленизме на фоне цирроза является альтернативным. Щадящими и менее опасными являются малоинвазивные эндоваскулярные методики, например эмболизация селезеночной артерии желатиновой губкой.

Повышенная кровоточивость десен и других слизистых оболочек, возникновение гематом у пациентов с циррозом печени в основном связаны с нарушением коагуляционных механизмов, в связи с чем целесообразнее переливание СЗП, а не тромбомассы.

Гипопротромбинемия вследствие снижения синтетической функции печени у пациентов с циррозом печени

Читать еще:  Носитель гепатита в что это значит лечение профилактика

В рутинной практике для диагностики печеночной недостаточности используется ряд маркеров: исследование альбумина, холестерина сыворотки крови, активности холинэстеразы. Однако самым ранним показателем сформированного цирроза печени является снижение протромбинового индекса. Нормальное значение протромбинового индекса — 80-120%. Протромбин, в отличие от других рутинных кровяных параметров, имеет самый короткий период полураспада (4 сут). В связи с этим протромбиновый индекс и его производные (ПТВ и МНО) используют в различных прогностических шкалах (например, шкала Лилля, шкала MELD), а также в шкалах оценки тяжести цирроза печени (например, шкала Чайлда-Таркотта-Пью, табл. 9).

Примечание: класс A: 5-6 баллов (компенсация); класс B: 7-9 баллов (субкомпенсация); класс C: 10 баллов (декомпенсация).

При снижении протромбинового индекса показан аналог витамина K (викасол) 3,0 мл/сут внутримышечно, который способствует синтезу витамин K-зависимых плазменных факторов, в том числе протромбина.

При снижении протромбинового индекса и наличии геморрагического синдрома показано введение СЗП. При ежедневных инфузиях СЗП необходимо контролировать центральное венозное давление в связи с тем, что СЗП влияет на объем циркулирующей крови и может усилить портальную гипертензию.

Перспективными фармакологическими средствами для терапии геморрагического синдрома у пациентов с заболеваниями печени являются такие препараты, как рекомбинантный фактор VIIa, концентрат протромбинового комплекса, ингибиторы фибринолиза.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 1058 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

  • Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
  • Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
  • Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
  • В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

  • умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
  • резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
  • выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

  • Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
  • Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
  • Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
  • Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
  • Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
  • Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
  • Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

  • Системная красная волчанка.
  • Тяжелый ДВС-синдром.
  • Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
  • Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

  • Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
  • Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
  • Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

  • беспричинное появление синяков на коже;
  • медленная остановка кровотечения после порезов;
  • частые носовые кровотечения;
  • повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
  • люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

  • Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
  • Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
  • Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
  • Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов [1] .

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок [2] .
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки [3] .

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

  • При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
  • При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
  • При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
  • При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

  • Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
  • Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

LiveInternetLiveInternet

Поиск по дневнику

Подписка по e-mail

Статистика

Лечение тромбоцитопении при циррозе печени

Вторник, 13 Февраля 2018 г. 17:48 + в цитатник

Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК ).

Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлАт, АсАТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

Осложнения цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

Лечение цирроза печени

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (гептрал, гепамерц, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (дюфлак, нормазе), энтеросептики.

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.

Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

Читать еще:  Лечение на разных стадиях цирроза

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени.

Цирроз печени — лечение в Санкт-Петербурге

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен.

Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода. желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки », выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).

Консервативное лечение и операции. Платные и бесплатные клиники, в которых лечится цирроз печени.

Этиология и патогенез

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются.

Цирроз печени. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе цирроз печени.

Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени.

Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли.

Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции. возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.

Профилактика цирроза печени

Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз. галактоземия. гликогеноз, гемохроматоз.

При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С.

Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).

Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

К факторам риска перерождения печеночной ткани также относят: гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона ), прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа), хроническую сердечную недостаточность. синдром Бада-Киари, операционные вмешательства на кишечнике, а также паразитарные поражения кишечника и печени.

Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией.

Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита. склерозирующего холангита. первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи.

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.

Диагностика цирроза печени

Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.

Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза).

У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия ) и уменьшаются яички.

Прогноз при циррозе печени

К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки).

В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные.

Роль активации тромбоцитов в патогенезе тромбоцитопении при хронической патологии печени Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Корой П. В.

Взаимосвязь содержания тромбоцитов периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов изучена у 107 пациентов с хроническим вирусным гепатитом (В в стадии репликации у 27 больных, С у 70, D в 10 случаях) и у 58 больных циррозом печени (алкогольным у 29 обследованных, вирусным у 29). Показано снижение уровня тромбоцитов , более выраженное в случаях печеночного цирроза и достигающее степени тромбоцитопении у 21,5% больных хроническим гепатитом и у 2/3 пациентов с циррозом печени . Уменьшение содержания тромбоцитов не зависело от этиологии заболевания (вирусной, алкогольной, типа гепатотропного вируса), однако более низкие значения клеток определялись в случаях инфицирования 1 генотипом и высокой виремии HCV. Зарегистрировано усиление цитопенического синдрома при сочетании цирроза печени с острым алкогольным гепатитом. Выявлена сопряженность снижения показателей тромбоцитов с активностью тромбоцитоспецифических пептидов в плазме.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Корой П. В.

Текст научной работы на тему «Роль активации тромбоцитов в патогенезе тромбоцитопении при хронической патологии печени»

щ оригинальные исследования. терапия

УДК 616.36:616.155.294:542.374 (045)

роль активации тромбоцитов

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

при хронической патологии печени

Ставропольская государственная медицинская академия

Печень играет центральную роль в процессах свертывания крови. Острые и хронические заболевания печени нередко ассоциируются с коагуляционными расстройствами в связи с нарушенным синтезом и клиренсом факторов свертывания и их ингибиторов, гиперфибринолизом, повышенным внутрисосудистым свертыванием и, наконец, с качественными и количественными дефектами тромбоцитов [4].

Патология тромбоцитарного гемостаза является частым феноменом у пациентов с хронической печеночной патологией [14, 20], однако, природа тром-боцитарных дисфункций и их клиническое значение до настоящего времени остаются предметом обсуждения. Не вызывает сомнения факт однонаправленных сдвигов в количестве, структуре и функции тромбоцитов при всех формах заболеваний печени [1]. Так, было установлено снижение количества пластинок в периферической крови у больных хроническим вирусным гепатитом [10, 12], при этом у части пациентов их показатели достигают степени тромбоцитопении [5-7, 10]. С усилением тяжести печеночной патологии и переходом хронического гепатита в цирроз наблюдается уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови [7, 8, 12, 13, 17, 18].

Вместе с тем данные о частоте встречаемости ци-топенического синдрома при хронических заболеваниях печени весьма противоречивы и колеблются от 5,5% до 23% в случаях хронического вирусного гепатита (ХВГ) [3, 10] и до 49-90% при циррозе печени (ЦП) [3, 13]. Практически отсутствуют сведения о взаимосвязи показателей тромбоцитов с этиологией заболевания печени (в том числе типом вируса, генотипом НСУ).

С другой стороны механизм клеточного дефицита при хронических гепатитах и циррозе печени остается до конца не изученным. Обсуждается роль пря-

мого влияния вирусов на мегакариоциты с нарушением их пролиферации и дифференцировки [9], значение образования антитромбоцитарных антител [9, 21], секвестрации и разрушения клеток в селезенке [8, 16] и нарушенного синтеза тромбопоэтина [8, 19]. Одной из возможных причин уменьшения количества тромбоцитов при хронической патологии печени может быть их потребление в результате внутрисосудистой активации с повышением уровня P-селектина, CD61P, а также Р-тромбоглобулина и тромбоцитарного фактора 4 [1, 2, 10, 12].

Целью исследования явилось изучение взаимосвязи содержания тромбоцитов в периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов у больных хроническими заболеваниями печени.

Материал и методы. Обследовано 165 пациентов с хроническим заболеваниями печени (130 мужчин и 35 женщин) в возрасте от 17 до 62 лет. Диагноз хронического вирусного гепатита В (репликативная фаза) был установлен у 27 больных, хронического вирусного гепатита С — у 70, хронический вирусный гепатит D (наличие вирусов гепатита В и D, репликация HDV) обнаруживался в 10 случаях. Цирроз печени алкогольной этиологии был выявлен у 29 пациентов, вирусная природа цирроза регистрировалась в 29 случаях (у 12 HBV-ассоциированный, у 17 на фоне HCV-инфекции). Контрольную группу составили 49 здоровых человек в возрасте от 18 до 44 лет.

Количество тромбоцитов периферической крови подсчитывали на автоматическом анализаторе. Содержание Р-тромбоглобулина (Р-ТГ) в бестромбоцитар-ной цитратной плазме устанавливали методом ИФА с помощью наборов фирмы “Roche” (Швейцария). Активность 4 тромбоцитарного фактора (ТФ4) определяли по степени укорочения тромбин-гепаринового времени (НПО “Ренам”, Россия).

Результаты были статистически обработаны. Количественные значения с нормальным распределением представлены в виде средней±стандартная ошибка средней. Для выявления межгрупповых и внутригрупповых различий использовали однофакторный дисперсионный анализ с вычислением двухвыборочного ^критерия Стьюдента, критерия Ньюмена-Кейл-са. Для выявления корреляционных связей вычисляли коэффициент линейной корреляции Пирсона. При анализе качественных признаков использовали критерий х2 с поправкой Йейтса. Достоверными считали различия при р 0,05) и ХВГ С (х2=3,85; р=0,05), встречаясь у 50% обследованных. При циррозе печени удельный вес пациентов с тромбо-цитопенией (101,50±5,19х109/л) превышал соответствующие показатели у больных хроническим гепатитом в три раза (х2=23,97; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Читать еще:  Лечение печени корнем одуванчика

133,15±6,63 */** 179,47±7,37 */** 5,87±0,55 *

* — р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2001. — Vol. 113 (3). — P. 590-595.

4. Amitrano, L. Coagulation disorders in liver disease / L. Amitrano, M.A. Guardascione, V. Brancaccio, A. Balzano // Semin. Liver Dis. —

2002. — Vol. 22 (1). — P. 83-96.

5. Ando, M. New insights into the thrombopoietic status of patients on dialysis through the evaluation of megakaryocytopoiesis in bone marrow and of endogenous thrombopoietin levels / M. Ando, Y. Iwamoto, A. Suda [et al] // Blood. — 2001. — Vol. 97 (4). — P. 915-921.

6. Benci, A. Thrombocytopenia in patients with HCV-positive chronic hepatitis: efficacy of leucocyte interferon-alpha treatment / A. Benci, M. Caremani, D. Tacconi // Int. J. Clin. Pract. — 2003. — Vol. 57 (1). — P. 17-19.

7. Calabrese, C. Severe and relapsing upper gastrointestinal bleeding in a patient with Glanzmann’s thrombasthenia / C. Calabrese, G. Di Febo, A. Areni // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45 (3). — P. 633-636.

8. Espanol, I. Usefulness of thrombopoietin in the diagnosis of peripheral thrombocytopenias / I. Espanol, A. Hernandez, E. Muniz-Diaz [et al] // Haematologica. — 1999. — Vol. 84 (7). — P. 608-613.

9. Espanol, I. Thrombocytopenia associated with liver cirrhosis and

РОЛЬ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ

Взаимосвязь содержания тромбоцитов периферической крови с плазменными показателями тромбоцитоспецифических пептидов изучена у 107 пациентов с хроническим вирусным гепатитом (В в стадии репликации — у 27 больных, С

— у 70, D — в 10 случаях) и у 58 больных циррозом печени (алкогольным у 29 обследованных, вирусным — у 29). Показано снижение уровня тромбоцитов, более выраженное в случаях печеночного цирроза и достигающее степени тромбоцитопении у 21,5% больных хроническим гепатитом и у 2/3 пациентов с циррозом печени. Уменьшение содержания тромбоцитов не зависело от этиологии заболевания (вирусной, алкогольной, типа гепатотропного вируса), однако более низкие значения клеток определялись в случаях инфицирования 1 генотипом и высокой виремии НСТ. Зарегистрировано усиление цитопе-нического синдрома при сочетании цирроза печени с острым алкогольным гепатитом. Выявлена сопряженность снижения показателей тромбоцитов с активностью тромбоцитоспецифических пептидов в плазме.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит, цирроз печени, тромбоциты, тромбоцитоспецифические пептиды

hepatitis C viral infection: role of thrombopoietin / I. Espanol, A. Gallego, J. Enriquez [et al] // Hepatogastroenterology. — 2000. — Vol. 47 (35). — P. 1404-1406.

10. Ferroni, P. Increased soluble P-selectin levels in hepatitis C virus-related chronic hepatitis: correlation with viral load / P. Ferroni, A. Mammarella, F. Martini [et al] // J. Investig. Med. — 2001. — Vol. 49 (5).

11. Fujimoto, M. Prognostic factors in severe alcoholic liver injury. Nara Liver Study Group / M. Fujimoto, M. Uemura, H. Kojima [et al] // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1999. — Vol. 23 (4 Suppl.). — P. 33S-38S.

12. Fusegawa, H. Platelet activation in patients with chronic hepatitis C / H. Fusegawa, K. Shiraishi, F. Ogasawara [et al] // Tokai. J. Exp. Cli. Med. — 2002. — Vol. 27 (4). — P. 101-106.

13. Koruk, M. Serum thrombopoietin levels in patients with chronic hepatitis and liver cirrhosis and its relationship with circulating thrombocyte counts / M. Koruk, M.D. Onuk, F. Akcay, M.C. Savas // Hepatogastroenterology. — 2002. — 49 (48). — P. 1645-1648.

14. Mahrous, S. Haematological manifestations in HCV infected patients at Sharkia Governerate, Egypt / S. Mahrous, A. Abdel-Monem, A. Mangoud [et al] // J. Egypt. Soc. Parasitol. — 2004. — Vol. 34 (1 Suppl.).

15. Nagayama, K. Characteristics of hepatitis C viral genome associated with disease progression / K. Nagayama, M. Kurosaki, N. Enomoto [et al] // Hepatology. — 2000. — Vol. 31 (3). — P. 745-750.

16. Noguchi, H. Changes in platelet kinetics after a partial splenic arterial embolization in cirrhotic patients with hypersplenism / H. Noguchi, K. Hirai, Y. Aoki [et al] // Hepatology. — 1995. — Vol. 22 (6). — P. 16821688.

17. Ogasawara, F. Platelet activation in patients with alhogolic liver disease / F. Ogasawara, H. Fusegawa, Y. Haruki [et al] // Tokai. J. Exp. Clin. Med. — 2005. — Vol. 30 (1). — P. 41-48.

18. Panasiuk, A. Activation of blood platelets in chronic hepatitis and liver cirrhosis. P-selectin expression on blood platelets and secretory activity of beta-thromboglobulin and platelet factor 4 / A. Panasiuk, D. Prokopowicz, J. Zak [et al] // Hepatogastroenterology. — 2001. — Vol. 48 (39). — P. 818-822.

19. Peck-Radosavljevic, M. Thrombopoietin induces rapid resolution of thrombocytopenia after orthopic liver transplantation through increased platelet production / M. Peck-Radosavljevic, M. Wichlas, J. Zacherl [et al] // Blood. — 2000. — Vol. 95 (3). P. 795-801.

20. Ramos-Casals, M. Severe autoimmune cytopenias in treatment-naive hepatitis C virus infection: clinical description of 35 cases / M. Ramos-Casals, M. Garcia-Carrasco, F. Lopez-Medrano [et al] // Medicine (Baltimore). — 2003. — Vol. 82 (2). — Vol. 87-96.

21. Zuckerman, E. The mechanism of thrombocytopenia in patients with cirrhosis: the role of functional spleen volume, serum thrombopoietin levels and anti-platelet-specific antibodies / E. Zuckerman, G. Bouskila, T. Zuckerman [et al] // J. Hepatol. — 2003. — Vol. 38, Suppl. 2. — P. 74.

PLATELETS ACTiVATiON AND THROMBOCYTOPENiA

PATHOGENESiS iN CHRONiC LiVER PATHOLOGY

Interrelation of platelets content in peripheral blood and serum level of platelet specific peptides was studied in 107 patients with chronic viral hepatitis (HBV replicative phase — in 27 patients, HCV

— in 70, HDV — in 10 cases) and in 58 patients suffered from cirrhosis (alcoholic — in 29 objects, viral — in 29).Decreased platelets level showed to be significant in liver cirrhosis up to thrombocytopenia in 21, 5 % of chronic hepatitis and in 2/3 of patients with liver cirrhosis. Reduction of platelets content didn’t depend on the disease etiology (viral, alcoholic, hepatotropic virus type) but lower platelet levels were detected in the cases of genotype 1 HCV infection and high HCV viremia. Cytopenia progression was observed in liver cirrhosis combined with an acute alcoholic hepatitis. Association between platelets level decrease and platelet specific peptides serum activity was revealed.

Key words: chronic viral hepatitis, liver cirrhosis, platelets, platelet specific peptides

Тромбоцитопения

Общее описание болезни

Это болезненное состояние, во время которого уровень тромбоцитов в крови падает ниже нормы (меньше 150 000 на 1 миллилитр крови). Из-за такого снижения повышается кровоточивость и могут быть серьезные проблемы с остановкой кровотечения.

Причины и формы возникновения тромбоцитопении

Тромбоцитопения бывает врожденного и приобретенного характера. Чаще всего встречается приобретенная форма болезни.

Приобретенная форма заболевания бывает разных видов, которые выделяют в зависимости от причин возникновения. Таким образом тромбоцитопения может быть:

  • иммунной (самый распространенный вид, при котором антитела попадают от беременной женщины к ее плоду);
  • образовывающаяся при угнетении клеток, расположенных в костном мозгу;
  • тромбоцитопения потребления, которая возникает при наличии тромбозов и из-за кровоизлияний обширного типа;
  • тромбоцитопения, возникшая вследствие преобразования костного мозга в опухоль;
  • уменьшение уровня тромбов, происходящее из-за повреждений тромбоцитов механического характера, которые возникают при гемангиоме.

К наследственной форме относят болезни с аномальными повреждениями (дефектами) мембран тромбоцитов, из-за которых происходят нарушения в их функционировании.

Основными факторами, способствующими развитию тромбоцитопении, являются: аллергия на лекарственные препараты (аллергическая или лекарственная тромбоцитопения), инфекции и интоксикации организма провоцируют развитие симптоматической тромбоцитопении (к причинам развития относится ВИЧ, герпес, гепатит, мононуклеоз инфекционного характера, грипп, ОРЗ, краснуха, ветрянка, системная волчанка). Кроме того, заболевание Гоше может вызвать пониженный уровень тромбоцитов.

Существует и идиопатический тип данного заболевания. В этом случае причину появления тромбоцитопении невозможно выявить.

Симптомы тромбоцитопении

Основными признаками наличия данной проблемы считается кровоточивость десен, постоянные и обильные кровотечения из носа, появление синяков на теле и на конечностях без видимых на то причин, трудно останавливаемые кровотечения после удаления зуба или при небольших повреждениях кожных покровов, кровяные прожилки в выделениях, при мочеиспускании или дефекации, наличие сильных кровотечений у женщин в период менструации, сыпь на теле и на ногах (сыпь появляется в виде маленьких красных точечек).

Также, могут появляется кровоизлияния на лице и губах. Это может говорить о кровоизлиянии в мозг.

Полезные продукты при тромбоцитопении

При тромбоцитопении никаких конкретных диет не разработано. Питаться нужно правильно, то есть в организм должно поступать нужное количество белков, углеводов, жиров и всех макро- и микроэлементов, витаминов. При анемии полезно есть продукты, содержащие железо (гречку, орехи, кукурузу, говяжью печень, ячневую кашу, овсянку, горох, кизил, проросшую пшеницу).

При наличии риска возникновения кровоизлияний в желудок или кишечник, нужно соблюдать щадящую диету, нельзя есть и пить чрезмерно горячие и острые блюда.

Полезно пить свежевыжатый сок с малины, клубники, земляники, яблок, свеклы, листьев капусты и с черной редьки.

Если мучает кровоточивость десен, то необходимо есть смородину, пить чаи с веточек и листьев смородины и ежевики.

Средства народной медицины при тромбоцитопении:

  • Для улучшения состояния крови при повышенной кровоточивости следует пить отвары с крапивы, тысячелистника, плодов рябины (особенно черноплодной), цикория, руты, шиповника, земляники, лекарственной вербены, водного перца.
  • Отличными свойствами регулирования количества тромбоцитов и повышения свертываемости крови обладает масло кунжута. Для лечения нужно просто в пищу добавлять по 10 миллилитров этого масла в пищу несколько раз за сутки.
  • Для повышения уровня гемоглобина нужно есть по три грецких ореха в день с чайной ложкой меда.
  • В целях профилактики и безопасности нужно отказаться от опасных видов спорта и активного отдыха. Детей на улицу стоит выпускать только под присмотром взрослых и обязательно нужно надевать наколенники, налокотники и шлем. Такому ребенку следует рассказывать об особенностях его организма.

Опасные и вредные продукты при тромбоцитопении

  • жирная, соленая, острая пища;
  • продукты с всевозможными красителями, добавками, примесями;
  • копчености, соусы, приправы;
  • блюда ресторанов быстрой пищи;
  • полуфабрикаты;
  • квашенные овощи и фрукты;
  • рассол и все содержащие уксус блюда;
  • алкоголь;
  • все продукты, которые могут вызвать аллергию.

Также, строго запрещается придерживаться вегетарианства. Следует отказаться и от приема лекарственных препаратов, разжижающих кровь. К таким относится «аспирин», «ибупрофен», «ношпа», «вольтарен», «ацетилсалициловая кислота». Весь этот список нарушает функционирование тромбоцитов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector