1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Печеночная энцефалопатия что это такое и как ее лечить

Печеночная энцефалопатия: причины, симптомы, лечение

Печеночная энцефалопатия характеризуется комплексом нервно-психических нарушений, развитие которых происходит на фоне печеночной недостаточности. На ранней стадии патологический процесс еще обратим, но без должного лечения впоследствии он приводит к коме.

Энцефалопатия – результат воздействия на ЦНС токсических продуктов обмена веществ, которые печень должна обеззараживать. Из-за нарушений в ее работе они накапливаются в больших количествах в крови. К токсическим продуктам относятся аммиак (в первую очередь), жирные кислоты, меркаптаны, фенолы. Течение печеночной энцефалопатии усугубляется при нарушениях электролитного баланса. Дело в том, что это способствует проникновению аммиака в структуры ЦНС в еще больших количествах. Патологический процесс может стать следствием любых болезней печени, которые сопровождаются ее недостаточностью. Это могут быть, например, токсические или вирусные гепатиты, цирроз, обтурация желчных протоков. Обычно печеночная энцефалопатия развивается при наличии какого-либо условия, усугубляющего повреждение органа. К ним можно отнести прием алкоголя в больших количествах, острую инфекцию, кровотечение из пищеварительного тракта, избыток белка в пище, прием седативных, мочегонных средств и анальгетиков.

Симптомы зависят от стадии патологического процесса.

  • На первом этапе постепенно изменяются мышление, сознание и поведение. Концентрация внимания снижается, речь и психические реакции замедляются, общая активность уменьшается. У больных появляется мелкий тремор, выполнение точных движений дается с трудом. Периодически наблюдаются заторможенность, оцепенение с фиксацией в одной точке взгляда или же, наоборот, состояние эйфории, переходящее иногда в агрессивность. Также незначительно снижаются умственные способности, появляются нарушения сна (днем – сонливость, а ночью – бодрость).
  • На второй стадии печеночная энцефалопатия влечет значительное ухудшение памяти, нарушения во временной ориентации. Поведение становится не всегда адекватным, апатия сменяется вспышками гнева. Двигательные реакции и речь еще больше замедляются, сонливость все повышается. Для второй стадии характерно появление отличительного признака энцефалопатии – хлопающего тремора (астериксиса). Проявляется он в том, что при вытягивании больным рук вперед кисти начинают непроизвольно дергаться.
  • Когда печеночная энцефалопатия переходит в третью стадию, начинается так называемая «неглубокая кома». Реакция на речь отсутствует, но при этом на сильные раздражители (температурные, болевые) — сохраняется. Лицо становится маскообразным, мимика отсутствует. Из-за нарушений в работе гладкой мускулатуры происходят задержка мочеотделения, вздутие кишечника, атония. В связи со скоплением продуктов метаболизма в кишечнике изо рта появляется специфический запах.
  • На четвертой стадии на любые раздражители реакция полностью утрачивается и развивается глубокая кома. Дыхание становится редким, давление снижается до критических отметок. Все рефлексы исчезают.

Чтобы удалить токсины из кишечника, проводят очистительные клизмы. Белок полностью исключают из рациона питания, в качестве основного источника калорий используют принимаемые перорально или вводимые внутривенно углеводы. Также назначают прием внутрь лактулозы – синтетического сахара, который изменяет в кишечнике кислотность, снижает всасывание аммиака. Вместо него может быть назначен препарат «Канамицин» – антибиотик, уменьшающий число кишечных бактерий. Следует помнить, что эти методы лечения будут эффективны только на первой и второй стадиях патологического процесса. Когда печеночная энцефалопатия переходит на третью или четвертую ступень, шансы выжить стремительно сокращаются.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Читать еще:  Паразит в печени человека лечение

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии, методы лечения и профилактики

Печеночная энцефалопатия – одно из тяжелейших осложнений патологии печени. Проявляется она по-разному, симптомы зависят от степени поражения.

При острой форме болезнь развивается стремительно, часто необратимо, ведет к летальному исходу. При обычном течении динамика поступательна и поддается коррекции.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Механизм развития

В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга. Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки. Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.

Аммиак поступает в печень по портальной вене или портокавальным анастомозам. Дисфункция этого органа снижает скорость и качество переработки нитрита водорода и смягчение его токсических свойств. Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу. После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.

Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.

Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:

  • лекарственные интоксикации;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • наркотические отравления;
  • гепатиты;
  • онкологическое заболевание;
  • цирроз.

Читайте также по теме

Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.

Симптомы

Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются. Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией. Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.

Читать еще:  Можно ли вылечить гепатит b

Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.

Достаточно быстро проявляются признаки снижения интеллекта. Больной теряет способность к концентрации внимания и логическому мышлению, страдает память, речь. Исчезают навыки трудовой деятельности, письма.

Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.

Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.

Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.

Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.

Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.

Характер

Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.

Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.

Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.

Стадии

Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:

  1. Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
  2. Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
  3. Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
  4. Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
  5. Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.

Диагностика

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.

Читать еще:  Лечение печени урсофальком

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Лечение

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:

  • Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
  • В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
  • Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.

В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.

Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.

В тактике лечения хронического заболевания большую роль играет уменьшенное потребление белка. Суточная норма должна составлять 20-50 г. Для восполнения энергетической потребности прописывают глюкозу. При повышенной склонности к кровотечениям назначается терапия свежезамороженной плазмой.

Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.

Хирургическое вмешательство

Основными способами оперативного лечения являются:

  1. Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
  2. Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.

Осложнения

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.

Профилактика

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

  • рациональную диету с ограниченным приемом белка;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарств;
  • своевременное лечение заболеваний печени;
  • прекращение приема алкоголя;
  • использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
  • своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения . Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

О том, что такое печёночная энцефалопатия, и какую опасность она может представлять для человека

Печеночная энцефалопатия — грозное, жизнеугрожающее осложнение заболеваний печени, при котором наблюдается нарушение функционирования головного мозга. Это опасное состояние обычно выступает в качестве спутника печёночной недостаточности, развившейся на фоне различных болезней печени. Несмотря на всю серьёзность и опасность патологии, она считается потенциально обратимой в условиях качественной и безотлагательной диагностики и лечения.

Причины печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector